Последнее время не вызывает сомнения, что курение увеличивает риск развития рассеянного склероза (РС), а также отрицательное влияние курения на его течение и прогноз. Рассматриваются различные возможные молекулярные механизмы отрицательного воздействия курения на демиелинизирующий процесс, однако его точные причины до конца не известны. Одним из важнейших повреждающих механизмов курения является его отрицательное влияние на эндотелий сосудов, приводящее к развитию эндотелиальной дисфункции (ЭД). Цель исследования — оценка связи ЭД при РС с курением. Материал и методы. В исследование вошли 112 пациентов с РС в возрасте от 17 до 63 лет (средний — 37,09±1,05 года), с длительностью заболевания 8,56±0,78 года (от 1 мес до 43 лет). У 71,4% было ремиттирующее течение заболевания (РРС); у 18,8% — вторично-прогрессирующее (ВПРС); у 9,8% — первично-прогрессирующее течение (ППРС); 11% (13 человек) курили. Применяли следующие лабораторные методы: анализ крови на С-реактивный белок (СРБ) высокочувствительным методом; на молекулы адгезии sICAM-1, sPECAM-1, sE-selectin, sP-selectin; на антиген фактора Фон Виллебранда (vWf) методом иммуноферментного анализа. Статистические методы — непараметрический корреляционный анализ по Спирмену, U-критерий Манна—Уитни, за достоверные принимались различия при p<0,05. Результаты. Найдены достоверные корреляционные связи курения с более высокими уровнями СРБ (r=0,21, р=0,04) и sP-selectin (r=0,20, р=0,04) и более низкими уровнями sPECAM-1 (r= –0,3, р=0,003). Также выявлены достоверные различия по уровням sPECAM-1 и sP-selectin между группами курящих и некурящих. Заключение. Полученные результаты подтверждают, что курение способствует развитию Э.Д. Это согласуется с данными литературы о том, что курение провоцирует и ускоряет повреждение эндотелия. Также можно предположить, что ЭД, которая присутствует при РС и усиливается из-за курения, является одним из патогенетических механизмов, ухудшающих прогноз и течение заболевания у курящих пациентов.