Церебральные микрокровоизлияния (ЦМК) - это вариант морфологических изменений головного мозга, связанный с поражением малых мозговых артерий. Они выявляются в режимах градиент-эхо (Т2*) и SWI при магнитно-резонансной томографии (МРТ) в виде гипоинтенсивных очагов размером 3-10 мм, которые указывают на отложение гемосидерина. Впервые такие кровоизлияния были обнаружены в 1868 г. Ж.-М. Шарко и Ш. Бушаром, изучавшими причины спонтанных внутримозговых кровоизлияний (ВК). Они обнаружили мелкие кровоизлияния в базальных ганглиях, мозжечке, а также в поверхностном слое коры головного мозга и связали их с поражением адвентиции мелких сосудов, формированием и разрывом микроаневризм. Вновь возникший в последние годы интерес к этой сосудистой патологии объясняется появлением возможности ее прижизненной диагностики ЦМК с помощью МРТ [41, 55].

По современной классификации с учетом локализации ЦМК выделяют: поверхностные, или корковые (лобная, височная, теменная, затылочная кора головного мозга, белое вещество) (рис. 1); подкорковые, или глубинные (базальные ганглии, внутренняя и наружная капсула, таламус, мозолистое тело, перивентрикулярное белое вещество)(рис. 2); ЦМК, расположенные в задней черепной ямке, или инфратенториальные (ствол головного мозга и мозжечок) [16, 55].

По данным ряда исследований [47, 56], ЦМК встречаются у 5-40% пожилых людей без явной неврологической симптоматики. С возрастом их частота нарастает от 18 до 32% в 60-69 лет и до 38% в возрасте старше 80 лет.

ЦМК встречаются у 35% пациентов, перенесших ишемический инсульт, и у 60% пациентов, перенесших геморрагический инсульт [10, 14]. Было установлено, что ЦМК являются предиктором развития новых ЦМК в дальнейшем. Пациенты с ишемическим инсультом при наличии ЦМК имеют в 3 раза чаще геморрагические трансформации и в 1,5 раза чаще риск развития повторного ишемического инсульта, чем пациенты без ЦМК [11]. Кроме того, была обнаружена [56, 57] тесная связь перивентрикулярного лейкоареоза с числом ЦМК, которая значительней, чем связь ЦМК с возрастом.

В Роттердамском исследовании с 3-летним интервалом [34, 47, 53] изучалась частота ЦМК у 834 человек. Обнаружено, что появление новых ЦМК связано с возрастом, повышением систолического артериального давления, высоким пульсовым давлением и изначально имевшейся артериальной гипертонией [31]. Наличие этих факторов анализировали при глубинной или инфратенториальной локализации ЦМК. За 3-летний период наблюдения распространенность ЦМК увеличилась от 24,4 до 28,0%. У 10,2% были выявлены новые ЦМК на МРТ. Среди вновь выявленных ЦМК 60% были локализованы в корковых отделах и 40% инфратенториально (ствол и мозжечок). В то же время такая связь не прослеживается у лиц со строго корковой локализацией ЦМК. Преимущественная локализация ЦМК в височной доле была связана с церебральной амилоидной ангиопатией (ЦАА). Корковые ЦМК с большей частотой наблюдались в височных и теменных долях. В этих отделах ЦМК не были равномерно распределены. Они были в первую очередь расположены в задних отделах височных и теменных долей. В предыдущих исследованиях [54], в которых изучали распределение ЦМК при ЦАА и болезни Альцгеймера (БА) была обнаружена преимущественная локализация ЦМК в затылочных долях.

По данным ряда исследований [7, 21, 22, 33], глубинные или инфратенториальные ЦМК являются независимыми маркерами гипертонической артериопатии.

Локализация ЦМК не совпадает с локализацией диффузного поражения белого вещества и лакунарных инфарктов. Тем не менее обнаружена [13, 21, 58] связь между диффузным поражением белого вещества и наличием корковых ЦМК. Кроме того, диффузные поражения белого вещества увеличивают риск развития ЦМК любой локализации [5].

При изучении ЦМК в режиме 7 Т на МРТ находили большее их число, чем при режиме 1,5 Т. Некоторые видимые ЦМК в режиме 1,5 Т на МРТ были расценены как венулы при 7 Т МРТ. Было также обнаружено [29], что ЦМК преимущественно расположены вблизи венул.

ЦМК выявляются и при нейродегенеративных заболеваниях, таких как БА, при которой нередко развивается ЦАА. Последняя связана с отложением амилоидного белка в средней оболочке и адвентиции мелких поверхностных лептоменингеальных артерий и артериол. В результате фибриноидного некроза уменьшается резистентность сосудистой стенки, что провоцирует возникновение микро­аневризм, и в конечном итоге приводит к ЦМК и внутримозговым кровоизлияниям (ВК) в основном в корковых отделах [17, 37]. Гипертоническая мик­роангиопатия предполагает, что ВК и ЦМК локализуются в первую очередь в глубинных отделах головного мозга (подкорковые отделы и инфратенториально) [17].

ЦАА и гипертоническая артериопатия часто сочетаются, особенно у пожилых людей, и интерпретируются как «смешанное» состояние, с корково-подкорковым распределением ЦМК. Так, ЦМК обнаруживаются у 20-30% пациентов с клиническим диагнозом БА. При БА корково-подкорковой локализации ЦМК связаны с ЦАА. При БА корково-подкорковая локализация ЦМК наблюдается в 97% случаев, 57% из которых локализуются в затылочной доле [15]. Хотя связь между артериальной гипертензией и ЦМК слабее при БА, чем при цереброваскулярных заболеваниях или в случаях без клинической неврологической симптоматики, сосудистая гипотеза патогенеза БА получила в последнее десятилетие значительное распространение [45, 54]. На МРТ признаки цереброваскулярных заболеваний, таких как диффузное поражение белого вещества и множественные подкорковые лакунарные инфаркты, чаще наблюдаются у пациентов с БА, чем в контрольной группе [15]. Описана смешанная модель патогенеза БА, механизм которой предполагает взаимодействие ЦАА с сосудистыми факторами на ранних стадиях патологического процесса. Предполагается, что синергия между накоплением амилоида и цереброваскулярной патологией может инициировать дальнейшую дисфункцию нейронов и нейродегенерацию.

Последние данные [36] свидетельствуют, что связь нейродегенеративных и сосудистых заболеваний достаточно сложна и во многом обусловлена общими факторами риска. Артериальная гипертензия часто сопровождает пациентов с БА и может усугублять течение нейродегенеративного заболевания. Именно связь между механизмами повреждения сосудистой стенки в результате ЦАА и гипертонической микроангиопатией может приводить к образованию ЦМК характерной локализации [25]. Но этот вопрос требует дальнейшего изучения.

Длительное время применение МРТ у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями было сосредоточено в основном на оценке клинической роли диффузного поражения белого вещества, лакунарных инфарктов и расширения периваскулярных пространств, но возможности дополнительных режимов МРТ (Т2*-GRE) позволили распознать ЦМК, что вызвало интерес к их изучению [1, 2, 4].

У пациентов с сосудистой деменцией распространенность ЦМК составляет около 85% [40]. ЦМК наблюдались у 47-80% больных с ВК [19]. Таким образом, наличие ЦМК можно рассматривать как возможный предиктор ВК.

Наличие ЦМК может влиять на оценку риска и пользы применения антикоагулянтов у пациентов с ишемическим инсультом. У пациентов, имеющих ЦМК, наблюдается высокий риск геморрагических инсультов, что может перевешивать пользу от применения антиагрегантов. Данное обстоятельство также целесообразно учитывать при решении вопроса о применении тромболитической терапии (ТЛТ).

Результаты соответствующих исследований свидетельствуют о том, что у пациентов с небольшим количеством ЦМК (≤5), особенно если они находятся в глубинных структурах головного мозга, риск ВК при ТЛТ (включая симптоматические ВК) может быть немного выше, чем у пациентов без ЦМК. Хотя этот риск не достигает статистической значимости, но любое его повышение может перевешивать пользу. С учетом имеющихся исследований в настоящее время небольшое количество ЦМК не является противопоказанием для применения ТЛТ. В случаях у пациентов с корковой локализацией ЦМК существует больший риск ВК. Так, при аутопсии у пациентов с ВК вследствие ТЛТ у 7 из 10 (70%) достоверно наблюдалась ЦАА.

ЦМК при CADASIL (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарк­тами и лейкоэнцефалопатией) встречаются в 25-69% случаев и имеют характерное распределение: в таламусе (61,5%), стволе мозга (38,5%), базальных ганглиях (38,5%) и в коре (височная локализация - 36,5% и затылочная область - 26,9%). При этом в 25% случаев ЦМК наблюдаются в мозжечке, где лакунарные инфаркты и диффузное поражение белого вещества обычно отсутствуют [36].

Воспалительный процесс может быть также важным патогенетическим механизмом в развитии ЦМК как при ЦАА, так и при артериальной гипертензии. В нескольких исследованиях [12, 27] была установлена связь маркеров воспаления с тяжестью повреждений сонных и интракраниальных артерий, а также с лакунарными инфарктами и диффузным поражением белого вещества без клинических проявлений [26]. Высокие показатели С-реактивного белка, интерлейкинов-7 и -8 (ИЛ-7, ИЛ-8) наблюдались при локализации ЦМК в базальных ганглиях и в корковых отделах, что, по мнению некоторых авторов [18, 33], свидетельствует о вовлечении воспалительного процесса при цереброваскулярных заболеваниях и ЦАА.

Приведенные данные подтверждают целесо­образность оценки ЦMK на МРТ в режиме Т2*-GRE, поскольку они могут быть маркерами цереб­ральных макрокровоизлияний и прогрессирования цереброваскулярного заболевания. Строгий контроль сосудистых факторов риска потенциально может замедлить прогрессирование таких заболеваний и предотвратить симптоматическое ВК в долгосрочной перспективе, особенно у лиц, которые уже имеют ЦМК.

В литературе отражено много попыток выявить связь между ЦMK и когнитивными нарушениями [55]. В одном из исследований у 678 человек без явной клинической неврологической симптоматики ЦMK были обнаружены в 6,8% случаев, и они были локализованы главным образом в корковых отделах (преимущественно в лобных), а также в белом веществе глубинных отделов головного мозга. При исследовании когнитивных функций с помощью крат­кой шкалы оценки психического статуса (MMSE) наблюдались более низкие оценки по шкалам в группе с наличием ЦМК, в частности в разделе счет и внимание. Выявленный когнитивный дефицит встречался в основном при локализации ЦMK в базальных ганглиях, в то время как снижение ориентации было ассоциировано с локализацией ЦMK в таламусе [56].

В ряде исследований [44, 48, 54] была установлена связь клинических проявлений с локализацией ЦМК. Например, ЦМК в лобных долях и базальных ганглиях коррелируют с когнитивными нарушениями лобного типа у пациентов с клиникой инсульта [54], в то время как ЦМК в таламусе были связаны с постинсультной эмоциональной лабильностью.

В исследованиях, посвященных изучению ЦМК при CADASIL [48], наличие ЦМК в лобных долях показало их влияние на общую оценку когнитивных нарушений. Пациенты с CADASIL, страдающие деменцией, имеют большее число ЦМК, чем пациенты с умеренными когнитивными нарушениями (УКР) [51]. При изучении когнитивного профиля с помощью шкалы деменции Маттиса доля пациентов с 4 и более ЦМК составляла 10% при УКР и 41% при CADASIL. Было также обнаружено, что наибольшие повреждения когнитивных функций наблюдаются при числе ЦМК более 14. Временнa'я связь между частотой ЦМК и когнитивными расстройствами была продемонстрирована в последних исследованиях с участием 25 пациентов с CADASIL, у которых проводилась оценка клинических когнитивных и визуализационных данных с интервалом в 7 лет. За это время среднее число ЦМК увеличилось от 1,6 до 3,5, при этом увеличилась корреляция с общим баллом по Кембриджской когнитивной шкале (CAM-COG), хотя эта тенденция не достигла пороговой значимости.

Особенностью исследований [50, 51] при CADASIL было изучение связи между состоянием когнитивных функций и ЦМК в хвостатом ядре и в переднем бедре внутренней капсулы. Было установлено, что приблизительно половина пациентов с локализацией ЦМК в хвостатом ядре имели снижение оценок по шкале Маттиса.

В некоторых исследованиях [3, 15] у пациентов с цереброваскулярным заболеванием сравнивали когнитивные функции при наличии ЦМК и при их отсутствии. При наличии ЦМК когнитивные нарушения наблюдались у 60%, без ЦМК - у 30%. Нарушение регуляторных функций было связано с расположением ЦМК в лобных долях или базальных ганглиях, что обеспечивалось прямым влиянием ЦМК на лобно-подкорковые связи. Дополнительно было установлено [43], что корковые ЦМК остаются независимым предиктором постинсультной депрессии. Исследования прогностической ценности ЦМК у пациентов с УКР показали, что наличие, по меньшей мере, одного ЦМК на МРТ в 2 раза увеличивает риск сосудистой деменции. Кроме того, были получены данные [56] о слабой корреляции ЦМК с дизрегуляторными когнитивными нарушениями, но множественные ЦМК с данным видом нарушений связаны более сильно, что повышает значение их количественной оценки.

Когнитивные нарушения наблюдаются у 40% пациентов с ЦАА без кровоизлияний в отсутствии проявлений БА [1, 24]. Их патогенез недостаточно изучен и предположительно может быть связан с ЦМК [12, 32], лейкоэнцефалопатией, корковыми микроинфарктами и нейровоспалением [15].

В одном из исследований [3] изучали патоморфологические корреляции когнитивных нарушений при ЦАА: наблюдалась достоверная связь деменции с возрастом, церебральной атрофией, наличием невритических и амилоидных бляшек, нейрофибриллярными клубками в коре гипоталамуса, а также тельцами Леви и сопутствующими цереброваскулярными заболеваниями. В другом исследовании [5] было выявлено, что при ЦАА наблюдаются нарушения нейродинамических когнитивных функций и в первую очередь скорости восприятия. При сочетании ЦАА и БА наблюдаюся когнитивный профиль, типичный для БА, и характерные изменения в ЦСЖ [6, 9, 17].

В одном из исследований изучалось соотношение между ЦМК и нейропсихологическим профилем при БА: какой-либо связи между ними найдено не было, что подтвердило ранее полученные результаты [28] при использовании шкалы MMSE. Еще в одном исследовании [21] было установлено, что у пациентов с многочисленными ЦМК и достаточно тяжелыми когнитивными нарушениями наличие последних не может быть объяснено длительностью заболевания, степенью атрофии или наличием диффузного поражения белого вещества головного мозга. Однако патоморфологические исследования показали, что ЦМК могут быть маркерами более тяжелого и распространенного повреждения артериол при АГ или ЦАА [17].

Таким образом, механизм, объясняющий патологическую связь между ЦМК и когнитивными нарушениями, остается неясным. Если ЦМК влияют на функциональное состояние мозга, то, возможно, это скорее связано с повреждением окружающих тканей вследствие нарушения функций кровеносных сосудов или функций окружающей сосуды нервной ткани, в таком случае локализация ЦМК имеет важное значение. Но недостаточно доказательств в пользу клинического влияния ЦМК при их определенной локализации.

Для того чтобы выявить непосредственную связь между ЦМК и когнитивными нарушениями, необходимо исключить влияние других нейровизуализационных маркеров цереброваскулярных заболеваний [6, 15, 49]. Непосредственное влияние на когнитивные функции ЦМК может быть подтверждено, если локализация ЦМК будет соответствовать профилю когнитивного дефицита. Это зависит не только от точного выявления ЦМК, но и от использованных когнитивных тестов. Более тесная причинно-следственная связь между ЦМК и когнитивными нарушениями может быть установлена, если будет наблюдаться временнa'я зависимость между случаями возникновения заболевания и когнитивным дефицитом.

Последний метаанализ [56] 7 исследований влияния ЦМК на когнитивные функции подтвердил эту связь. Но использование авторами отдельных работ разных и не самой высокой чувствительности методов ограничивало исследователей в выводах. В 4 исследованиях были использованы шкалы MMSE и Монреальская шкала когнитивных нарушений (MoCA), которые не позволяют произвести детализированный анализ когнитивных функций. Другие 3 исследования с использованием теста Струпа, символьно-цифрового теста, теста проверки памяти «бумага-карандаш», слухоречевых тестов с задержкой называния, дающих возможность исследовать специфические когнитивные функции, подтвердили достоверное повреждение когнитивных функций при ЦМК. Поэтому результаты влияния ЦМК на когнитивные функции остаются противоречивыми.

Таким образом, вопрос о влиянии ЦМК на когнитивные нарушения остается открытым. Это делает необходимым продолжение соответствующих исследований с использованием более чувствительных нейропсихологических тестов с высокой разрешающей способностью МРТ и больших выборок больных.

БА и цереброваскулярные заболевания являются двумя распространенными патологическими состояниями, связанными со старением. Общепризнанным является факт, что эти заболевания чаще сопутствуют друг другу, чем развиваются отдельно. В патологоанатомических исследованиях [30] было показано, что малые, бессимптомные инфаркты способствуют развитию когнитивных нарушений, подтверждая аддитивный или синергический эффект при сочетании их с БА.

Связь между наличием β-амилоида и патологическими изменениями сосудов наиболее четко была отмечена в случае ЦАА, при которой отложение β-амилоида в медии и адвентиции сосудистой стенки приводит к нарушению ее целостности, в результате чего развиваются большие и малые кровоизлияния. Такая ангиопатия в настоящее время все более часто рассматривается как вероятная причина развития ишемии мозга и когнитивных нарушений (независимо от наличия или отсутствия инсульта) [15]. Сосудистый амилоид уменьшает адгезию сосудистых гладкомышечных клеток к базальной мембране и отложение амилоида в капиллярах может быть ассоциированным с развитием капиллярной окклюзии. Эти наблюдения ставят вопрос о зависимости регуляции церебрального кровотока от нормальной активности сосудистого эндотелия и гладкомышечных клеток, которые существенно нарушаются при ЦАА.

Цереброваскулярные заболевания встречаются при БА даже в отсутствие сопутствующих атеросклеротических изменений сосудов [39]. Недавние исследования морфологии и плотности капилляров [34, 36] показали, что БА сопутствует широкий спектр сосудистых нарушений, и они могут быть частично независимы от ЦАА. Некоторые из авторов [34, 36] предполагают, что сосудистая дисфункция является одним из ранних важнейших компонентов БА. Другие авторы [46] при БА также выявили депонирование амилоида преимущественно в артериолах, помимо их отложения в стенке капилляров, что сопровождалось разрушением гладкомышечных клеток.

В микроциркуляторном русле у пациентов с БА в дополнение к сосудистому или периваскулярному депонированию амилоида обнаруживаются морфологические изменения. Тщательные патологоанатомические исследования показывают, что плотность капилляров, длина и их средний диаметр уменьшаются у пациентов с БА по сравнению с контрольными субъектами аналогичного возраста. Было выявлено, что меньшее общее число капилляров и меньший средний диаметр коррелирует с более высокой предрасположенностью к образованию сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков в участках мозга, содержащих такие капилляры. Меньший средний диаметр капилляра был независимо ассоциирован с большими прижизненными когнитивными нарушениями, определяемыми по клинической рейтинговой шкале деменции (CDR) - даже после учета крупных сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков.

Связанные с ЦАА сосудистые изменения могут способствовать нарушению когнитивных функций при БА [37].

Приведенные наблюдения побудили некоторых авторов [15] выдвинуть гипотезу, согласно которой гипоперфузия является ранним последствием БА и приводит к дисфункции и повреждению нейронов. Снижение мозгового кровотока действительно наблюдается на ранней и поздней стадиях БА. Хотя это явление объясняют в основном снижением метаболизма в нейронах или их гибелью, важную роль может играть нарушение функционирования сосудов.

Разрушение стенки сосудов, вызванное депонированием β-амилоида, может привести к разрыву сосуда с развитием внутримозговых кровоизлияний. Сосудистая дисфункция связана с отложением амилоида и проявляется в виде нарушений реакции сосудов в ответ на различные раздражители, в том числе изменение артериального давления (нарушение ауторегуляции). Сосудистая дисфункция со снижением кровотока может быть механизмом, посредством которого наличие ЦАА связано с развитием корковых ЦМК.

Выводы последних исследований [14, 35, 46] заключались в том, что при многочисленных ЦМК (больше 50) сосуды имеют более толстую стенку, чем при меньшем их числе (3 и меньше). Отложение амилоида в сосудах уменьшает перфузию в белом веществе мозга, приводя к потере сосудистой реактивности и формированию ЦМК.

Таким образом, существует необходимость проведения дальнейших исследований с целью уточнения связи между функцией сосудов, поражениями мозга и соответствующими клиническими показателями, в том числе когнитивными нарушениями.

Вопрос о возможности применения указанных лечебных средств связан с учащением случаев антикоагулянтных ВК. Оральные антикоагулянты при мерцательной аритмии действительно снижают риск ишемического инсульта на 65%, но при этом существует риск развития ВК, который составляет 5-17%. Но при использовании новых групп антикоагулянтов (ингибитор тромбина дабигатран и ингибитор Xа-фактора апиксабан) этот риск становится ниже.

Более чем в 75% у пожилых с ВК обнаруживаются ЦМК, наличие которых при случившемся инсульте свидетельствует о нарушении гемостатических механизмов. По данным некоторых авторов [49], антикоагулянты, повреждая такие гемостатические механизмы, могут увеличивать вероятность трансформации микрокровоизлияний в макрокровоизлияния. Имеются данные и о влиянии анти­агрегантов на частоту образования ЦМК [34]. Была выявлена более высокая частота случаев ЦМК в группе пациентов, лечившихся аспирином, - 40%, чем в группе не получавших аспирин - 12%. В первом случае наблюдались чаще ВК - 28%, в сопоставлении с группой сравнения - 1%. Среди пациентов, принимавших аспирин более 5 лет, 62% имели более высокую частоту ЦМК, чем те, которые получали аспирин меньше 5 лет, - 22%. Существуют данные [11, 23, 28], что прием пациентами с ЦМК антикоагулянтов связан с более высокой смертностью, чем прием аспирина.

На сегодняшний день в 5 исследованиях [20, 34] были получены доказательства значения ЦМК как предиктора риска ВК после ишемического инсульта. При этом оказалось, что корковые ЦМК являются более жестким фактором риска развития кровоизлияний при приеме антиагрегантов.

По данным D. Werring и соавт. [54, 55], которые провели исследование по типу «случай-контроль», ЦМК чаще встречались среди лиц, принимавших антиагреганты и перенесших ВК (81%), чем среди пациентов, не имевших их в анамнезе и принимающих антиагреганты (19%), а также среди пациентов с ВК, не принимавших антиагреганты (45%). При этом корковые ЦМК встречались чаще у лиц с ВК, ассоциированным с приемом антиагрегантов, чем у пациентов без приема этих средств (69 и 33% соответственно). На основании вышеприведенных данных был сделан вывод, что среди пациентов с корковыми ЦМК риск ВК может перевешивать потенциальную пользу антиагрегантной терапии [20].

В некоторых исследованиях [8] рассматриваемый вопрос изучался при БА. При приеме пациентами низких доз аспирина больным БА было описано появление ВК, хотя в других работах это не было подтверждено, но следует отметить, что в этих исследованиях [9, 24, 39, 52] не учитывалось наличие ЦМК. Тем не менее существуют данные [32, 38, 39] в отношении антикоагулянтов, свидетельствующие о том, что ЦАА определяет риск ВК при применении варфарина.

Таким образом, у пациентов без ЦМК препаратом выбора для профилактики острых сосудистых осложнений остается аспирин, но пациентам с ишемическим инсультом и ЦМК назначать аспирин не рекомендуется. Антикоагулянты более эффективны, чем аспирин для профилактики повторного ишемического инсульта в течение первых 30 дней.

В долгосрочных исследованиях варфарин снижает риск ишемического инсульта на 60% [11]. У пациентов с ЦМК при приеме антикоагулянтов выше риск смерти от ВК, чем при приеме антиагрегантов. Однако варфарин не следует отменять у пациентов с ЦМК, имеющих высокий риск повторного инсульта.

Таким образом, ЦМК встречаются как при цереброваскулярных, так и при нейродегенеративных заболеваниях. Различная локализация ЦМК указывает на разные механизмы развития микроангиопатии при описанных формах патологии.

ЦМК могут быть предиктором макрокровоизлияний как по ишемическому, так и по геморрагическому типу. В этом аспекте рассматривается целесообразность применения ТЛТ у пациентов с ЦМК. Чаще ЦМК наблюдаются в группе пациентов, принимавших аспирин. Среди пациентов с корковыми ЦМК риск ВК может перевешивать потенциальную пользу антиагрегантной терапии. Сказанное делает необходимым проведение дальнейших исследований в области профилактики и лечения сосудистых и нейродегенеративных заболеваний с учетом количества и локализации ЦМК.

С целью установления причины патологических изменений, приводящих к ЦМК, является важным также проведение исследований, направленных на установление корреляции с другими маркерами сосудистого поражения мозга с помощью МРТ. Количественное картирование ЦМК может также помочь оценить прогноз или риск прогрессирования сосудистых когнитивных нарушений.