Диагностика депрессии почти незаметно, но весьма радикально изменилась за последние 40 с небольшим лет. Можно назвать несколько причин этого процесса. Первая из них - семантическая, и она касается не только депрессии, но и маниакальных и смешанных состояний: речь идет о замене в международных классификациях традиционного клинически многомерного термина «аффективные расстройства» на казалось бы синонимичный - «расстройства настроения». Cмещение понятий привело к упрощению и искажению кропотливо выстраиваемой поколениями исследователей сложной структуры аффективных синдромов, в том числе депрессивного. В аффективных синдромах изменения настроения гипо- или гипертимного полюса обычно присутствуют, но отнюдь не во всех случаях очевидны и вербально оформлены как таковые, и далеко не всегда определяют болезненное состояние. Последнее, будь то депрессия или маниакальное состояние, включает в себя сложный комплекс патологических изменений - эмоциональных, соматовегетативных (включая диссомнические, циркадианные, гормональные, обменные, анергию либо необычный подъем энергии и выносливости к физическим и психическим нагрузкам), когнитивных (как регуляторно-исполнительных, так и идеаторных определенного содержания), конативных^[1] (мотивационные и связанные с витальными влечения), двигательных (заторможенность или возбуждение парциальное либо эпизодическое). Сюда можно добавить некоторые сенсорные изменения, обычно выявляемые лишь при выраженных аффективных расстройствах: это могут быть изменения чувственного тона восприятия, гипо- или гиперестезия, появление протопатических ощущений, в норме недоступных восприятию. Существенным, если не решающим, фактором, повлиявшим на замену классического термина «аффективные расстройства» на «расстройства настроения», явилось издание в 1980 г. американского диагностического и статистического руководства DSM-III [27], в котором оба термина используются как равнозначные.

В последние десятилетия многие общепринятые в прошлом термины с латинскими или древнегреческими корнями почти повсеместно вытеснены англоязычной терминологией с более или менее адекватным переводом на другие национальные языки. Так, в 2000 г. в руководстве DSM-IV-TR [29] вся соответствующая группа расстройств обозначена только как расстройства настроения (mood disorders), уже без ссылки на аффективные расстройства. Все описательные характеристики расстройств как в указанном руководстве, так и во всех вторичных англоязычных публикациях, вполне однозначно используют термин «mood» именно как настроение с акцентом на эмоциональные проявления рассматриваемых состояний, игнорируя более широкую семантику этого слова в английском языке, причем с относительным преобладанием негативных коннотаций [30, 49]. Авторы [25] последнего издания популярной в англо-американской психиатрии «Психопатологии» Fish не делают различий между настроением и эмоциями, определяя настроение (mood) как «устойчивую эмоцию, которая окрашивает персональное восприятие мира», по существу повторяя определение, данное в DSM-IV [28], где эмоция уподобляется «погоде» в противопоставлении настроению как «климату». Несколько более конкретное, хотя клинически небезупречное, определение mood как всепроникающей и непрекращающейся эмоции предлагает недавно изданный глоссарий психиатрических терминов Американской психиатрической ассоциации [26].

Pазнообразные изменения настроения в широком диапазоне от адаптивно-приспособительных реакций до патологических эмоциональных сдвигов далеко не всегда соотносятся с аффективными синдромами, они могут выявляться и при других клинических формах, например при нейродегенеративных заболеваниях. Вызывает возражение не само по себе выделение изменений настроения в качестве основной, наиболее часто встречающейся, доступной субъективной и объективной регистрации характеристики аффективных расстройств, в частности депрессии. Дело в том, что в современной психиатрии первичность изменений настроения при аффективных расстройствах установлена произвольно и должна быть подвергнута сомнению либо считаться условным допущением. В большинстве специальных исследований депрессии тоскливое или тоскливо-тревожное изменение настроения, с особым тоном близкого к физическому страдания, несопоставимого с обычными ситуационными депрессивными реакциями, выделялось в числе первых, но не единственных признаков депрессивного синдрома. Психомоторные, вегетативно-соматические нарушения, угнетение побуждений и витальных влечений, депрессивные идеи всегда рассматривались как связанные в общей клинической картине депрессии с депрессивным сдвигом настроения, но не выводимые всецело из него [2-4, 7, 14, 15, 20, 21, 44, 46, 47].

Как никакое иное психическое расстройство, депрессия одновременно является соматической и соматоневрологической патологией. Трудно не согласиться с мнением Х.Й. Вайтбрехта, «что только лишь психопатологический анализ не гарантирует … правильной квалификации рассматриваемого депрессивного симптомокомплекса» [5]. В клинической картине разных вариантов и разных этапов течения депрессии практически неизменно, а иногда почти исключительно присутствуют разнообразные соматические расстройства - от малозаметных вегетативных, обменно-эндокринных изменений, сдвига суточного ритма активности, вплоть до трофических нарушений. Соматизация как процесс вовлечения вегетативных, обменных, нейроэндокринных, иммунных нарушений и изменений биоэлектрической активности мозга в патологическое состояние - закономерное проявление депрессии [11, 12], ее сущность, а не случайный эпифеномен или признак атипичности депрессивного синдрома.

В МКБ-10 и, соответственно, в ее российской версии [16] сохраняется знак равенства между аффективными расстройствами и расстройствами настроения, хотя это равенство само по себе несколько условно. Термин «аффект», как известно, происходит от латинского affecto (страстно стремиться, достигать, овладевать), т.е. прежде всего указывает на мотивы и побуждения к какой-либо деятельности, «охваченность» ею. Лишь некоторые однокоренные слова означают «настроение», «расположение духа». Пациенты, описывая депрессивное состояние, обычно выделяют не столько эмоциональные его характеристики, сколько общую, в том числе физическую, угнетенность или напряженность, сужение интересов, потерю желаний и трудности включения в какое-либо занятие, общение («все дается с трудом», «ничего не хочется»). Тем самым аффективное расстройство характеризуется прежде всего комплексом эмоционально-мотивационно-соматических изменений, а по мере развития болезненного состояния выявляются нарушения и других психофизиологических функций.

По-видимому, правомерна феноменологическая типология депрессии на основе ведущей эмоциональной модальности состояния, т.е. доминирования тоски, тревоги или апатии (имея в виду критически и болезненно переживаемую апатию как особую гипотимию) [6]. Такая типология дает первичные ориентиры диагностики и, отчасти, выбора метода или средства терапии. Она позволяет оценить не только гармоничность составляющих типичного депрессивного синдрома, но и выявить их дисгармоничность при атипичности депрессии.

Вместе с тем целостная клиническая оценка депрессии, в частности эндогеноморфной в рамках рекуррентного течения или при биполярном аффективном расстройстве, предполагает структурно-динамический анализ всей совокупности клинических проявлений - как психопатологических, так и соматических. Специальные исследования разных по своей структуре депрессий с длительным катамнестическим наблюдением позволяют говорить об общих закономерностях течения данных расстройств, определяемых закономерными изменениями психофизиологической реактивности [9, 12]. Продром и начальные этапы развития депрессии характеризуются эмоциональной и вегетативной неустойчивостью, с тревожными колебаниями настроения, поначалу ситуационными, затем «свободно плавающими», наконец - беспредметными и трансформирующимися в тоскливо-тревожные или тоскливые переживания с особым ощущением напряженности и физического дискомфорта; нарастающая анергия все больше смыкается с признаками психомоторной заторможенности (при возможном парциальном возбуждении), гиперсимпатикотонией, формированием идей малоценности, самообвинения, депрессивным пессимистически окрашенным моноидеизмом, все большей недоступностью состояния воздействию внешних факторов - как психологических, так и биологических. То есть гиперреактивность сменяется гипореактивностью, в том числе проявляющейся особой устойчивостью к терапевтическим воздействиям. Примечательно отсутствие или быстрое угасание эмоционального реагирования как на отрицательные, так и на положительные стимулы и изменения ситуации. Общее снижение психофизиологической реактивности в разных проявлениях определяет принципиальное отличие эндогеноморфной депрессии от дистимии.

Апатия чаще всего выявляется при протрагировании депрессии, по мере снижения напряженности тоски или тоскливо-тревожных переживаний. На этапах обратного развития депрессивного синдрома, по мере редукции основной депрессивной симптоматики, зачастую снова возникают тревожно окрашенные колебания настроения, выявляется вегетативная неустойчивость смешанного (ваготонического и симпатикотонического) типа, могут обнаруживаться аномальные биохимические, электроэнцефалографические, гормональные «стигмы», что позволяет говорить о неоднородном процессе восстановления физиологических функций. Более или менее устойчивая нормализация доступных исследованию биологических параметров или определенная тенденция их нормализации обычно отстает от становления клинической интермиссии.

С терапевтической точки зрения, не менее существенным, чем отнесение депрессии к тому или иному типу, представляется определение общего клинического уровня выраженности депрессивного синдрома. Условно можно выделить 3 уровня: астено- или неврозоподобный, витальный и психотический.

Умеренно выраженный (астено- или неврозоподобный) уровень эндогеноморфной депрессии характеризуется изменчивостью симптоматики, возможностью компенсации в деятельности, эмоциональной и вегетативной неустойчивостью, но с тенденцией преобладания симпатикотонии, а в контексте ситуационно-средовых факторов - их относительной значимостью. Витальный уровень депрессии отличается выраженностью вегетативно-соматических проявлений, снижением физического тонуса, суточными колебаниями, затруднениями включения в любую деятельность, подавлением витальных влечений, гипореактивностью. Психотический уровень депрессии (из круга собственно аффективных расстройств) определяется депрессивным бредообразованием с типичным содержанием бредовых идей - самообвинения, малоценности, ипохондрических, недоступным критике и переключению внимания пессимистическим моноидеизмом; возможны депрессивные псевдокататонические расстройства - мутизм, пассивный негативизм, ступор, меланхолические или тревожно-депрессивные раптусы.

Будущая типология аффективных расстройств, в частности депрессии, должна, вероятно, строиться на комплексной характеристике всех регистрируемых в статике и динамике психопатологических, соматических и нейробиологических проявлений болезненного состояния и даже его коррелятов, не имеющих собственно патогенного значения, но помогающих оценить прогноз, возможности терапии и достижения физиологически оптимального состояния. В рамках функционального диагноза неизменно должны учитываться ситуационно-средовые факторы и личностные ресурсы, способствующие либо препятствующие восстановлению здоровья и социальной активности пациента.

Другой причиной возросших в последние десятилетия трудностей диагностики депрессии правомерно назвать замену последовательного, строго структурированного анализа состояния на основе врачебной беседы, учета анамнестических сведений и данных наблюдения упрощенной процедурой операциональной диагностики, опирающейся на тот или иной набор критериев.

Cам по себе принцип диагностики на основе определенных критериев является несомненным достижением. Предполагается, что он должен препятствовать необоснованной «свободе» в формулировании и обосновании диагноза, обеспечивать его воспроизводимость, первостепенную зависимость от конкретного состояния, а не от произвольной трактовки диагноста. Однако такой принцип не учитывает закономерностей формирования синдрома, внутреннего движения его составляющих, т.е. синдромокинеза, и не только психопатологических проявлений, но и общеклинических, биологических и компенсаторных психологических элементов состояния. Кроме того, следует учитывать, что сами авторы соответствующих критериев далеко не всегда следовали правилам доказательности при формировании той или иной их композиции, формально достаточной для установления определенного диагноза. Так, в современных классификациях DSM-IV и МКБ-10 операциональная диагностика депрессии использует как равнозначные альтернативные признаки: снижение или повышение аппетита, снижение или повышение массы тела, инсомния или гиперсомния. Если каждый первый признак из этих бинарных сочетаний типичен для депрессивного синдрома, то второй указывает на атипичность структуры депрессии. Такая расширительная трактовка пригодна для популяционного исследования, но не для дифференцированной, индивидуализированной диагностики аффективного расстройства.

Сказанное можно отнести и к нечеткости разграничения типичной для депрессии анергии и весьма неспецифичной утомляемости. Кроме того, при постановке диагноза депрессии акцент делается на ангедонии, в то время как мотивационно-волевая составляющая игнорируется либо «растворяется» в ангедонии. С практической точки зрения немаловажно, что ангедония часто сопутствует тяжелой соматогенной астении, вне определенной связи с депрессией. Один из обязательных критериев депрессии в современных классификациях формулируется как «утрата удовольствия или интереса к привычной или ранее приятной деятельности», т.е. происходит смешение чувственного, гедонистического начала психофизиологических процессов и интереса. Такое смешение интереса и удовольствия неизменно присутствует не только в диагностических критериях, но и практически во всех зарубежных опросниках, ориентированных на выявление депрессивных расстройств. Между тем в общей психологии интерес всегда понимался как сложный комплекс когнитивных и мотивационных процессов, «потребностное отношение человека к миру, реализуемое в познавательной деятельности» [17], отнюдь не обязательно «приятной», а скорее значимой, необходимой - от простого любопытства до исследовательского поиска. Разделение интереса и удовольствия при разработке специального скринингового опросника для выявления депрессии в первичной медицинской сети [10] вполне оправдало себя при исследовании в российской популяции и лишь повысило специфичность опросника. В клинической практике больные достаточно четко различают ангедонию и утрату интереса к деятельности, к окружающему. Более того, описывая «плохое настроение», они прежде всего приводят такие словосочетания, как «пропал ко всему интерес», «ничего не надо, все безразлично», а улучшение состояния обозначают словами «появилась цель, стал что-то делать, все легче дается».

Cущественным упущением современной критериальной диагностики депрессии является отсутствие среди ее типичных признаков болезненной психической анестезии («чувство утраты чувств»). Как известно, оно было выделено А. Schäfer еще в 1880 г. как характерное для депрессии необычайно тягостное переживание потери родственных чувств к близким и неизменно отмечалось в структуре депрессивного синдрома многими другими исследователями [4, 8, 13, 15, 18, 19, 35, 44] (хотя в последние десятилетия упоминание об этом феномене стало исчезать сначала из американских, затем и европейских публикаций). Проекция переживаний виновности в прошлое как характерный признак тоскливой, тоскливо-заторможенной депрессии и проекция в будущее «катастрофических» ожиданий при тревожном варианте меланхолии также редко принимаются во внимание при диагностике депрессии. Замена емкой характеристики меланхолического уровня депрессии не вполне однородными, даже принадлежащими разным психофизиологическим сферам так называемыми соматическими симптомами, среди которых соседствуют, например, «утрата интересов и удовольствия», «утрата эмоциональной реактивности», «раннее пробуждение», «снижение либидо», вряд ли способствует надежной диагностике и не дает ориентиров для оптимального выбора терапии.

Имеются некоторые спорные, но не принципиальные подходы к оценке структурных особенностей депрессивного синдрома при биполярном и униполярном депрессивных расстройствах. Различия присущи преимущественно первым фазам. При биполярном расстройстве относительно быстро выявляются признаки заторможенности, особенно двигательной, а при униполярной депрессии - поначалу более отчетливы проявления тревоги и возбуждения. Однако после ряда повторных фаз эти различия стираются, заторможенность доминирует при тех и других вариантах аффективного расстройства. На высоте развития депрессии тоскливая заторможенность может «прорываться» тревожно-тоскливыми раптусами. Кроме того, даже при остром дебюте биполярного расстройства болезненному эпизоду (фазе) предшествуют не всегда заметные психовегетативный продром и эмоциональная лабильность, сходные с продромом депрессии в рамках униполярного течения. Конативные, когнитивные нарушения не имеют принципиальных различий, а при повторных фазах практически идентичны. H. Akiskal [22] относил инсомнию к характерным только для униполярных депрессий проявлениям, а в качестве типичного признака биполярного течения аффективного расстройства выделял в структуре депрессии гиперсомнию. Последний тезис нуждается в подтверждении. Гиперсомния при депрессии - признак атипичности, который может быть обусловлен органически или соматически измененной почвой либо дополнительными астенизирующими влияниями.

Относительно структуры депрессивного синдрома при биполярном расстройстве мнения разных авторов имеют некоторые расхождения: они касаются типичности, полноты структурных составляющих, что в большей мере связано с вероятностью смешанных состояний и инверсией аффекта, но это скорее относится к течению аффективного заболевания. Например, S. Ghaemi и соавт. [31], F. Goodwin и K. Jamison [32] выделяют в числе характерных именно для депрессии при биполярном расстройстве I типа такие симптомы, как анергия со «свинцовым параличом» конечностей, и в то же время тревожную ажитированность, допускают развитие психотических состояний на высоте депрессивного эпизода. Впрочем, все эти признаки имеют относительный вес и могут быть выявлены и при тяжелых депрессиях униполярного типа, а «свинцовый паралич» - скорее метафора, нередко присутствующая в жалобах больных, страдающих невротическими и органическими депрессиями. Масштабных сравнительных исследований или иных убедительных данных в пользу существенных структурных различий депрессивных синдромов при биполярном расстройстве и повторных фазах рекуррентной депрессии до настоящего времени в литературе почти не представлено. Отдельные инструментальные подходы к изучению атипичных депрессий свидетельствуют в пользу гетерогенности данной категории [1].

Безусловным фактом является относительное доминирование маниакальных расстройств над депрессивными при манифестации заболевания с маниакальных эпизодов. Условная амплитуда депрессивных состояний, как правило, возрастает по мере повторения разделенных либо сдвоенных фаз биполярного расстройства. В течение жизни депрессивные фазы обычно утяжеляются, что не является безусловной закономерностью для маниакальных фаз. Еще меньше данных относительно различий структуры депрессивного синдрома при униполярных депрессиях и депрессивных эпизодах (фазах) в рамках биполярного расстройства II типа: некоторые исследователи [22, 31, 42] отмечали при биполярном расстройстве более раннее начало заболевания, а в структуре депрессии и гипомании - признаки эмоциональной лабильности. К этому стоит добавить склонность к импульсивным действиям, что повышает суицидальный риск при быстрых переключениях от гипомании к депрессии.

В последние годы определенную остроту в международных дискуссиях приобретает проблема разграничения острой выраженной реакции горя при потере близких и клинического депрессивного эпизода. Первые публикации по этому поводу производили впечатление почти антипсихиатрических возражений против психиатризации психологически понятных переживаний [34]. Но дискуссия продолжается, и уже в начале 2012 г. появилось несколько публикаций по данной проблеме, в том числе основанных на принципах научной доказательности [37-39], в которых выражается настороженность относительно возможного включения реакций горя в общий симптомокомплекс «депрессивного эпизода» в готовящееся к выпуску 5-е издание DSM c вполне вероятным перенесением основных его положений в будущую верcию международной классификации психических и поведенческих расстройств МКБ-11. В довольно драматичной форме известный американский психиатр A. Kleiman [37] излагает свою позицию относительно угрозы медикализации (вслед за наклеиванием диагностических ярлыков), навязывания терапии при экзистенциально присущих человеку реакциях и переживаниях. Автор прослеживает настораживающую тенденцию произвольного сокращения в последние годы предписанных в американских диагностических руководствах сроков продолжительности реакций горя, за пределами которых они могут рассматриваться как провления клинического депрессивного эпизода. Так, в DSM-III [27] они составляли 1 год, сократившись в DSM-IV [28] до 2 мес.

По-видимому, нет достаточных оснований предполагать, что за столь короткий в историческом измерении отрезок времени в несколько десятилетий успели произойти настолько радикальный культуральный сдвиг интерперсональных отношений, ослабление человеческих привязанностей, изменение «толерантности к горю». Заслуживают упоминания в этой связи практически не изменившиеся за тысячелетия описания страдания, горя по утраченным близким, преимущественно во время войн или иных бедствий, отраженные в древних письменных источниках [24]. С позиций биомедицинской этики наиболее важным является вопрос, дает ли наличие переживания горя, подобное тяжелой депрессии, основание прописывать фармакотерапию, игнорируя продолжительность, сам реальный повод, личностный и ситуационный контекст переживаний, т.е., по ироничному замечанию одного из участников упомянутой выше дискуссии [37], «подобно тому, как это делается при зубной боли». Этот вопрос остается открытым, и есть основания предполагать, что в готовящейся к изданию DSM-V все сложные дифференцирующие критерии будут изъяты. Такова общая тенденция упрощения психопатологической диагностики психических расстройств, надежность которой предполагается восполнить измерительными подходами. Причем речь в настоящее время идет не о конкретных данных инструментальных или лабораторных исследований, а лишь о применении психодиагностических методов как дополнения категориальной диагностики. Упрощение диагностики наряду с утратой некоторых характерных для «ядерной», меланхолической депрессии признаков, произвольное расширение критериев большого депрессивного расстройства привело к отрицанию биологических маркеров депрессии [41]. Еще на ребеже 70-80-х гг. прошлого века такими достаточно надежными маркерами типичной меланхолической депрессии считались положительные результаты дексаметазонового теста и, особенно, сокращение латентного периода REM-фазы сна [38]. Без восстановления и даже ужесточения четких и однородных критериев типичного депрессивного синдрома, т.е. своего рода идеальной выборки, а затем ее расширения за счет специфических, атипичных вариантов вряд ли можно ожидать в ближайшее время установления доказательных биологических коррелятов депрессии даже при все возрастающих технологических возможностях нейробиологических исследований.

На измерительные (дименсиональные) подходы, основанные на использовании клинических шкал, опросников и самоопросников, все чаще возлагаются надежды как на доказательную диагностику, приемлемую и для исследований, и для практики. Такие подходы оправдали себя при регистрации изменений состояния в процессе терапии и являются обязательным инструментом клинических исследований. Однако в этом случае врач или исследовательская группа рискуют оказаться «заложниками инструмента». Например, широко используемые шкалы Гамильтона [33] для оценки депрессии имеют определенные ограничения; 17-пунктовая шкала не регистрирует такой важный признак, как суточные колебания, а 21-пунктовая шкала требует уже значительных затрат времени для заполнения, что не всегда приемлемо для пациента. Шкала Монтгомери-Асберг [40] удобна своей компактностью и даже позволяет учитывать болезненную психическую анестезию, но за ее пределами остается ряд других важных особенностей депрессии, в том числе также и суточных колебаний.

Самоопросники не всегда приемлемы для уточнения клинического диагноза, но могут быть полезны для выявления наиболее значимых для пациента переживаний, «внутренней картины» болезни, а также для осуществления конкретных терапевтических подходов. Например, при проведении клиническими психологами когнитивно-бихевиоральной терапии целесообразна опора на показатели шкалы депрессии Бека, которая построена на когнитивистских подходах к пониманию аффективных расстройств [23]. Госпитальная шкала самооценки тревоги и депрессии [51] может служить первичным инструментом для выявления широкой категории расстройств тревожно-депрессивного спектра в общей практике. Но, как и другие самоопросники, она не позволяет устанавливать определенный диагноз - это будет уже следующей задачей, а именно прерогативой врача и результатом его индивидуального обследования пациента. Пациент может акцентировать внимание на тех или иных особенностях самочувствия или трудностях социального функционирования, не обязательно обусловленных депрессией, и может не регистрировать или даже по тем или иным мотивам скрывать некоторые существенные проявления болезненного состояния. Для выявления целостной картины депрессии и тенденции ее течения от врача требуется владение структурно-динамическим психопатологическим анализом, наряду с учетом всех дополнительных данных клинического обследования и наблюдения.

Изменение критериев депрессии, расширительное использование этого понятия, отход от классических представлений о депрессивном (меланхолическом) синдроме существенно отразились на показателях эпидемиологических исследований. По сравнению с периодом середины ХХ века, когда типичные депрессивные расстройства выявлялись примерно у 0,5% населения [14], современные эпидемиологические данные многократно превышают эти показатели, особенно в США и Западной Европе [45, 50]. Согласно данным масштабного мета-анализа, осуществленного под эгидой ВОЗ [50], риск развития большого депрессивного расстройства в течение жизни (life prevalence) составляет для населения США 16,6%, а для населения европейских стран - 12,8%, годовая его распространенность (12-month prevalence) - соответственно 6,2% в США и 3,9% в Европе. Несоизмеримо ниже эти показатели для стран Азии и Африки. Учитывая невозможность охвата эпидемиологическими исследованиями всего населения, наиболее надежными можно было бы считать показатели годовой распространенности. В то же время как раз здесь наиболее заметны расхождения, зависящие от реальной выявляемости депрессии в разных странах и популяционных группах. Уточнение показателей распространенности депрессии вряд ли возможно без учета культуральных, в частности языковых, особенностей понимания, квалификации и социальной «презентации» депрессии. Примером может служить низкая выявляемость депрессии в странах, где депрессивные проявления стигматизированы как социально неприемлемые, как выражение «слабости». Соответственно, для выявления депрессии здесь необходимы иные, чем в европейских странах, диагностические инструменты [43].

Нет оснований подвергать сомнению саму по себе значимость депрессии и стремление оказать психолого-психиатрическую помощь как можно большему числу людей. Между тем стремительное повышение распространенности и выявляемости депрессии в последние десятилетия связано не только с реальным увеличением заболеваемости и болезненности, но и с такими факторами, как патоморфоз психических расстройств в направлении уменьшения частоты выраженных форм и увеличения непсихотических, в частности депрессивных и тревожно-депрессивных вариантов. Нельзя исключить и роль фарминдустрии, предлагающей многочисленные антидепрессивные средства с весьма широкими показаниями. Наконец, культивирование гедонистических мотивов в жизни и деятельности современного человека, по-видимому, снижает порог морбидности при ранее личностно преодолимых трудностях психофизической адаптации: не случайно ангедония стала кардинальным признаком депрессии в современных классификациях.

Операциональная диагностика депрессии достаточно надежна в выделении такой широкой категории, как «депрессивный эпизод» или «большое депрессивное расстройство». Поскольку фармакотерапевтические рекомендации сводятся к эквипотенциальности большинства используемых в настоящее время антидепрессантов, можно признать сложившуюся недифференцированность терапевтических показаний в известной мере адекватной расширительным критериям депрессии. Лишь в части особых, «трудных» случаев диагностика и терапия предполагают более сложную структурно-динамическую оценку состояния с учетом всех привходящих факторов и личностных возможностей пациента, т.е. построение функционального диагноза и собственно индивидуализированной терапии.

Что касается дальнейшего изучения депрессии, уточнения ее природы и закономерностей течения, соответственно - возможностей терапии, то здесь приходится констатировать углубляющееся противоречие между отсутствием надежной научной систематики депрессий и вообще аффективных расстройств и все возрастающими технологическими возможностями нейробиологических исследований. Последние вряд ли будут в ближайшее время реализованы и востребованы медицинской практикой как располагающие действительно доказательными данными, если не будут созданы (отчасти восстановлены) предпосылки для целостного клинического знания, а на уровне простых методических задач - для обеспечения надежности той или иной клинической выборки, которая предполагается для конкретного исследования.