Цереброваскулярные заболевания и, в частности, инсульт занимают ведущее место среди причин заболеваемости и смертности [1]. В 2005 г. в мире инсульт явился причиной 5,7 млн летальных исходов. Он является лидирующей причиной инвалидизации населения. По данным Национального регистра инсульта РФ, 31% пациентов, перенесших инсульт, нуждаются в постороннем уходе, а 20% не могут самостоятельно ходить. В России число пациентов, перенесших инсульт, перешагнуло рубеж 450 000 в год. Лечение инсульта является важной медико-социальной и экономической проблемой современности. Разработка современной стратегии патогенетической терапии позволит уменьшить бремя трагических последствий после перенесенного инсульта - смертности и инвалидности, и в конечном итоге, повысит качество жизни пациентов [2-5].

В исследовании приняли участие 50 пациентов с ишемическим инсультом (ИИ), в комплексном лечении которых был применен отечественный препарат мексидол (основная группа). В качестве контрольной группы были обследованы 30 больных с ИИ, в комплексном лечении которых антиоксиданты не использовали.

Критериями включения больных в исследование были: ИИ до 48 ч от начала заболевания; возраст 50-70 лет; расстройство сознания до сопора (9 и более баллов по шкале комы Глазго); оценка тяжести инсульта по модифицированной шкале Рэнкина от 0 до 4. Из исследования исключались больные в коме с нарушением витальных функций; с тяжелой патологией печени или почек; с индивидуальной непереносимостью мексидола.

Также обследованы 20 практически здоровых лиц той же возрастной категории.

В исследовании использовалась лекарственная форма мексидола по 2 мл 5% раствора, 100 мг мексидола в одной ампуле. Мексидол больным с ИИ назначался по следующей схеме: 1-5-е сутки - 2-кратное внутривенное капельное введение препарата в дозе 300 мг (3 ампулы) на 200 мл физиологического раствора с интервалом 12 ч, общая суточная доза составила 600 мг; 6-8-е сутки - 100 мг (1 ампула) препарата на 100 мл физиологического раствора внутривенно капельно 2 раза в сутки с интервалом 12 ч, общая суточная доза составила 200 мг, 9-10-е сутки - внутримышечное введение препарата в дозе 100 мг (1 ампула) однократно в сутки.

Для унифицированной обработки клинического материала были использованы стандартные шкалы: для определения степени угнетения сознания - шкала комы Глазго; для оценки тяжести инсульта - модифицированная шкала Рэнкина. Для верификации характера инсульта всем пациентам основной и контрольной групп была проведена КТ головного мозга в первые 24-48 ч от начала заболевания.

Для верификации развития и динамики в процессе лечения окислительного стресса при ИИ были проведены исследования параметров интенсивности свободнорадикального окисления (СРО) липидов, белков, метаболитов оксида азота и показателей активности эндогенной системы антиоксидантной защиты (АОЗ). В качестве субстратов использовались: цельная стабилизированная кровь, взвесь эритроцитов, сыворотка и плазма крови, полученные общепринятыми в биологической методологии способами. При этом применялись следующие методы: спектрофотометрия, спектрокалориметрия, фотоэлектрокалориметрия, биохемилюминесценция.

Оценка клинических и лабораторных показателей проводилась на 1-е, 5-е и 11-е сутки исследования.

В основной группе больных с ИИ, в комплексном лечении которых применялся мексидол, в сравнении с контрольной группой пациентов выявлена четкая закономерность снижения параметров первичных и вторичных продуктов СРО липидов и белков: диеновых конъюгатов, малонового диальдегида и битирозина, а к концу курса лечения эти параметры практически достигли нормативных показателей здоровых (рис. 1, а-в)

На рис. 2

У больных, в комплексном лечении которых применялся мексидол, отмечен значительный рост активности неферментативного звена эндогенной системы АОЗ, а именно: витамина Е, восстановленного глутатиона, небелковых тиолов (рис. 3, а-в).

Динамика показателей активности ферментативного звена эндогенной системы АОЗ - глутатионпероксидазы - указывает на значительный рост активности фермента, к 11-му дню показатели его активности в основной группе пациентов достигают значений здоровых людей, а значит, в этой группе имеется тенденция к нивелированию функционального дисбаланса в ферментативном звене АОЗ (рис. 3, г). В контрольной группе динамика активности фермента незначительна (p<0,05 по сравнению с основной группой).

Таким образом, динамика активности неферментативного и ферментативного звеньев АОЗ верифицирует нивелирование функционального дисбаланса в эндогенной системе АОЗ, а значит, и нивелирование второго блока формирования окислительного стресса в основной группе пациентов, в комплексном лечении которых применялся мексидол [6].

Анализируя динамику клинических данных, можно сказать, что при приблизительно одинаковых в обеих группах исходных баллах по модифицированной шкале Рэнкина в основной группе пациентов, получавших мексидол, уже к 5-му и, особенно, к 11-му дню выявлено более значительное улучшение (с 3,9±0,8 до 2,16±0,4 балла в основной группе и с 4,0±0,9 до 2,5±0,6 балла в контрольной группе, p<0,05). Удельный вес больных, которые по окончании курса лечения имели независимую двигательную активность в основной группе в сравнении с контрольной был выше, что является индикатором качества лечения.

Таким образом, мексидол нивелирует интенсификацию СРО липидов и белков, является инактиватором прооксидантов, в том числе метаболитов оксида азота, стимулирует активность эндогенной системы АОЗ. Можно рекомендовать применение отечественного синтетического антиоксиданта мексидола в комплексном лечении ИИ.