Эозинофильный средний отит (ЭСО) представляет собой рефрактерно протекающее заболевание, характеризующееся накоплением эозинофилов в выпоте среднего уха и в слизистой оболочке. В статье авторы суммируют текущие знания о клинических характеристиках и методах лечения ЭСО. Известно, что в патогенезе ЭСО большую роль играет активация эозинофилов в очагах воспаленной слизистой оболочки среднего уха, однако о дальнейшей судьбе эозинофилов и последствиях их клеточной смерти достаточных данных нет. Авторы обсуждают возможность того, что эозинофилы подвергаются неапоптотической гибели, что усугубляет повреждение тканей и увеличивает вязкость выпота. В отличие от хронического среднего отита ЭСО тесно связан с аллергическим фоном. Кортикостероиды в настоящее время являются единственным эффективным средством консервативной терапии, и тем не менее нередко требуется хирургическое вмешательство. Эозинофилы инфильтрируют слизистую оболочку среднего уха, где они стимулируются локальными активаторами, такими как интерлейкин-5 и эотаксин. Эозинофилы подвергаются цитолизу в экссудате, что и является основным исходом активированных эозинофилов in vivo. Недавние исследования показали, что цитолиз может быть переименован в другой механизм внеклеточной гибели — ETosis. ETosis представляет собой суицидальную гибель клеток с их полной дегрануляцией и образованием вязких липких структур хроматина (так называемых внеклеточных ловушек). Эти самые структуры-полимеры, образованные из погибших эозинофилов и нейтрофилов, обусловливают разницу в вязкости секретов между ЭСО и обычным хроническим средним отитом. Таким образом, внеклеточные продукты, оставшиеся после эозинофильного этозиса (ETosis), являются важным аспектом в патогенезе ЭСО. В понимании концепции ETosis лежит возможность разработки потенциальных терапевтических подходов к лечению различных эозинофильных расстройств.