Злокачественный наружный отит: современные принципы диагностики и лечения

Злокачественный наружный отит (ЗНО) является агрессивным и потенциально угрожающим жизни инфекционно-воспалительным процессом, который берет свое начало в наружном слуховом проходе (НСП) и постепенно распространяется по мягким тканям до костей основания черепа, вызывая остеомиелит. Смертность от данного заболевания снизилась после начала применения антибиотиков, однако до настоящего времени сохраняется на уровне 33—53%, возрастая до 80% при вовлечении в воспалительный процесс черепно-мозговых нервов каудальной группы [1—7].

Впервые распространенный воспалительный процесс в области наружного уха и основания черепа описан М. Toulmouche в 1838 г. P. Meltzer [8] дал подробное описание случая остеомиелита височной кости, вызванного синегнойной палочкой. В 1968 г. J. Chandler опубликовал доклад, в котором в связи с высоким уровнем смертности, тяжелым течением и распространением за пределы НСП, а также ввиду малой эффективности лечения назвал данное заболевание злокачественным наружным отитом (ЗНО) [8, 9].

В 90% случаев этот агрессивный инфекционный процесс развивается у пациентов с сахарным диабетом на фоне эндартериита, микроангиопатии, облитерации мелких сосудов. Другую небольшую группу пациентов с ЗНО составляют люди с ослабленным иммунитетом, в том числе с эндокринными нарушениями, ВИЧ-инфекцией, хронической лейкемией, лимфомой, после проведенной химиотерапии, спленэктомии и трансплантации почек [3, 10]. В научной литературе описаны случаи возникновения ЗНО у пациентов, не имеющих сахарного диабета или какого-либо заболевания, сопровождающегося иммунодефицитом.

Во всех случаях ЗНО начинался как инфекционно-воспалительный процесс в области мягких тканей наружного уха. Несмотря на активное адекватное лечение наружного отита, воспаление прогрессировало, распространяясь на основание черепа. Таким образом, при отсутствии эффекта от консервативной терапии необходимо подозревать развитие ЗНО и проводить соответствующее системное лечение [11, 12]. Практически всегда у пациентов с ЗНО результатом бактериологического исследования является выявление Pseudomonas Aeruginosa (90% клинических случаев), значительно реже могут быть обнаружены Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Proteusmirabilis, Klebsiella oxytoca и Pseudomonas(Burkholderia) cepacia [3, 6, 13, 14]. Некоторые авторы отмечают растущую роль метицилен-резистентного Staphylococcus aureus и ряда других бактериологических агентов в развитии остеомиелита основания черепа [15]. В последнее время в литературе все чаще появляются описания ЗНО, вызванного грибами. Считается, что среди патогенов грибковой природы ведущая роль в формировании заболевания принадлежит различным видам Aspergillus и Candida albicans [4]. До сих пор не ясно, является ли грибковая флора первичным инфекционным агентом или присоединяется в ходе длительной антимикробной терапии. Грибковое поражение можно заподозрить при отсутствии положительной динамики на фоне лечения антибиотиками. К сожалению, бактериологическое исследование отделяемого из НСП не всегда позволяет получить точную информацио об этиотропном факторе ЗНО, в связи с чем ряд авторов рекомендуют обязательное дополнительное бактериологическое исследование биопсийного материала, в том числе глубоких слоев тканей [16].

Клинические проявления ЗНО: выраженная оталгия (до 75% случаев), чаще в ночное время; гнойные выделения из уха (от 50 до 80%), снижение слуха. При распространении процесса за пределы НСП пациентов может беспокоить боль в височно-нижнечелюстном суставе, тризм жевательной мускулатуры, головная боль, локализующаяся преимущественно в височной и затылочной областях. При отоскопии барабанная перепонка, как правило, не изменена, определяется грануляционная ткань в НСП. Гистологически грануляционная ткань характеризуется неспецифическим воспалением с инфильтрацией клетками и гиперплазией плоского эпителия [1—4, 6, 17]. Лицевой нерв при ЗНО поражается чаще других черепных нервов с развитием паралича, что связано с близостью шилососцевидного отверстия к НСП. Помимо VII пары, при дальнейшем прогрессировании процесса воспаление может переходить на основание черепа по артериовенозным каналам, вызывая поражение IX—XI пар черепных нервов, тромбоз яремной вены, сигмовидного синуса, верхнего и нижнего каменистых синусов, развитие менингита и абсцесса головного мозга [3, 10, 17, 18]. Внутричерепные осложнения тяжело поддаются лечению и, как правило, приводят к летальному исходу. [19].

Ряд авторов [4] выделяют 3 клинико-рентгенологические стадии в развитии злокачественного отита:

I — воспалительный процесс захватывает НСП и прилегающие мягкие ткани с или без пареза лицевого нерва;

II — распространение инфекции в височную кость и на основание черепа с развитием остеомиелита и поражением одного или группы черепных нервов;

III — развитие внутричерепных осложнений: менингита, эпидуральной эмпиемы, абсцесса головного мозга.

В 1987 г. были разработаны диагностические критерии ЗНО. Различают две категории критериев — обязательные и дополнительные. Обязательными являются:

— боль в области уха, а также головная боль на стороне поражения;

— отечность стенок наружного слухового прохода;

— наличие отделяемого из уха;

— грануляции в слуховом проходе;

— микроабсцессы в области наружного уха и основания черепа;

— наличие очага воспаления по данным сцинтиграфии;

— отсутствие положительного эффекта от консервативной терапии более одной недели;

— наличие синегнойной палочки по результатам бактериологического исследования.

Дополнительные критерии:

— сахарный диабет;

— нейропатии черепно-мозговых нервов;

— истощение;

— пожилой возраст.

Для постановки диагноза ЗНО необходимо наличие всех основных критериев. При невозможности выполнить сцинтиграфию рекомендуется проведение местного консервативного лечения в течение 1—3 нед. Отсутствие положительной динамики также свидетельствует в пользу ЗНО [20].

Согласно данным литературы, уровень лейкоцитов в общем анализе крови у пациентов ЗНО в большинстве случаев остается в пределах нормы [1—4, 13, 15]. В качестве прогностического критерия динамики воспалительного процесса предлагается использовать скорость оседания эритроцитов, так как в большинстве случаев наблюдается значительное повышение данного показателя (до 117 мм/час) [3, 4]. Клинический диагноз может быть подтвержден с помощью компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ), которая позволяет оценить степени распространенности процесса и эффективность проводимой терапии. Следует отметить, что КТ является в настоящее время методом выбора для определения степени изменений костных структур основания черепа. С этой же целью может быть использовано радиоизотопное исследование. МРТ позволяет оценить степень распространения воспалительного процесса на мягкие ткани [10, 14, 17, 18, 21].

Лечение ЗНО проводится в течение длительного времени, заключается в ежедневной санации НСП с введением местных антибактериальных препаратов и системной антимикробной терапии в течение не менее 6 нед. Препаратами выбора являются фторхинолоны (ципрофлоксацин), а также цефалоспорины 3-го поколения. При выявлении сопутствующей грибковой флоры необходимо проведение противогрибковой терапии. Обязательной является компенсация сахарного диабета [3—6, 18, 22—24].

В настоящее время не существует единой тактики и принципов хирургического лечения ЗНО. Большинство авторов ввиду высокого риска распространения инфекции на интактные участки кости проведение хирургического вмешательства не рекомендуют [4, 5]. Декомпрессия лицевого нерва также не показана, так как она не влияет на восстановление его функции. Следует помнить, что даже при достаточной эффективности терапии и регрессе воспалительного процесса восстановление функциональной активности лицевого нерва может потребовать длительного времени, в некоторых случаях сохраняются остаточные явления пареза [25, 26].

Хирургическое вмешательство, как правило, включает в себя иссечение грануляций наружного слухового прохода, хрящевых и костных секвестров, дренирование абсцессов. В тяжелых случаях, плохо поддающихся антибиотикотерапии, проводится ограниченная резекция височной кости. В то же время в литературе имеются данные о том, что долгосрочная адекватная антибиотикотерапия приводит к тем же результатам, что и применение хирургических методов лечения. Следует отметить, что в ходе хирургического вмешательства необходимо взятие достаточного количества биопсийного материала для исключения онкологического процесса. Так, некоторыми авторами описаны случаи сочетания злокачественного наружного отита с аденокарциномой, а также с плоскоклеточным раком височной кости [3—6, 14, 18, 22, 23].

Цель работы — изучение особенностей течения злокачественного наружного отита.

За период с 2012 по 2015 г. под нашим наблюдением находились 5 пациентов в возрасте от 57 до 73 лет (средний возраст — 65,8±53,9 года) с диагнозом ЗНО. Из сопутствующих заболеваний у всех пациентов отмечался сахарный диабет 2-го типа. Верификация диагноза ЗНО проводилась на основе амнестических данных, в том числе сведений о сопутствующих заболеваниях, результатов отоскопии, КТ и МРТ височных костей, бактериологического исследования отделяемого из уха.

При опросе все пациенты жаловались на выраженную, иногда пульсирующую боль в ухе, усиливающуюся в ночное время, боль в области височно-нижнечелюстного сустава, в соответствующей половине головы, снижение слуха. В трех случаях отмечалась выраженная головная боль в затылочной области. У всех пациентов отмечали гноетечение из уха. 2 пациента предъявляли жалобы на явления пареза лицевого нерва, у одного пациента присутствовали клинические симптомы поражения блуждающего и языкоглоточного нервов в виде охриплости, затруднения при проглатывании твердой пищи. При фиброларингоскопии при этом визуализировали картину пареза ипсилатеральной половины гортани.

Отоскопическая картина соответствовала проявлению наружного отита. Стенки НСП были отечны, инфильтрированы. Во всех случаях на нижней стенке НСП присутствовала грануляционная ткань, в 3 случаях при зондировании была обнаружена костная деструкция, что является характерным признаком ЗНО.

Всем пациентам выполняли КТ и МРТ височных костей и основания черепа с контрастированием. В 4 случаях отмечалось распространение воспалительного процесса на затылочную кость. КТ височных костей позволяло определить участки костной деструкции, в то время как МРТ использовали для идентификации точных границ патологических изменений, вовлеченности в процесс мышц и костей основания черепа, мозговых оболочек, интракраниального распространения воспалительного процесса (см. рисунок).

При проведении микробиологического исследования отделяемого из уха во всех случаях выявлена синегнойная палочка в количестве, равном или более 10⁷ КОЕ, чувствительная к основным группам антисинегнойных препаратов.

До поступления в стационар все пациенты принимали сахарснижающие препараты в таблетированной форме и находились под наблюдением эндокринолога. Однако на фоне воспалительного процесса у всех больных наблюдали повышение уровня глюкозы крови до 10—11 ммоль/л, что потребовало консультации эндокринолога и коррекции терапии. У одного пациента добиться целевого уровня глюкозы крови удалось только с помощью назначения инсулина.

Всем пациентам проводилась антибактериальная терапия длительностью не менее 6 нед. В 3 случаях использовали ципрофлоксацин, у 2 пациентов — цефтазидим. Регулярно выполняли удаление грануляционной ткани из НСП с последующим ежедневным туалетом уха и использованием ципрофлоксацина или диоксидина местно. Дополнительно местно и системно проводили терапию с использованием поливалентного бактериофага.

В связи с наличием изменений, согласно данным КТ, а именно затемнения полостей среднего уха, а в некоторых случаях — наличия костной деструкции в области задней и нижней стенок НСП и сосцевидного отростка, трем пациентам выполнена санирующая операция с открытием всех клеток сосцевидного отростка, где была обнаружена грануляционная ткань; в одном случае выполнена полная резекция верхушки сосцевидного отростка ввиду ее разрушения. Всем больным проводился послеоперационный уход за трепанационной полостью с использованием местных антибактериальных препаратов.

В отдаленном периоде через 6 мес стойкая ремиссия наступила у 4 больных ЗНО. Данные пациенты отметили значительное улучшение своего состояния, включая отсутствие боли в ухе и височно-нижнечелюстном суставе, выделений из НСП. Со стороны лицевого нерва также отмечали положительную динамику. У пациента с явлениями пареза блуждающего и языкоглоточного нервов появилась звучность голоса, перестали беспокоить затруднения при глотании. Регресс неврологических проявлений подтверждался данными фиброларингоскопии (восстановлением подвижности половины гортани) и заключением невролога. За время наблюдения (от 1 года до 2 лет) возникновение рецидива заболевания зафиксировано у одного пациента, что, скорее всего, было связано с прогрессированием сахарного диабета, сопровождавшимся развитием ангиопатии сетчатки, а также полинейропатии, что потребовало проведения дополнительного курса антибактериальной терапии, после чего отмечалась положительная динамика. В дальнейшем этот пациент исчез из нашего поля зрения, судьба его неизвестна.

Таким образом, злокачественный наружный отит представляет собой тяжелую отиатрическую патологию. Пациенты с вышеуказанным заболеванием требуют длительного наблюдения врачом-оториноларингологом и тщательного выбора способа лечения в каждом конкретном клиническом случае, включая адекватную терапию сопутствующих патологических состояний.

Конфликт интересов: авторы статьи подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.