Проблема хронического тонзиллита (ХТ) остается крайне актуальной. Диагностика тонзиллярной патологии заключается в уточнении формы хронического тонзиллита и позволяет выбрать необходимый (консервативный или хирургический) метод лечения.
Механизмы этиологии, патогенеза ХТ и его осложнений являются сложными и многокомпонентными. Это связано с местом, которое занимают небные миндалины в иерархии иммунной системы, «сочетая в себе как черты периферического вторичного, так и центрального органа иммунной системы» [1, 2].
Возникновение ХТ, как считают многие авторы [3, 4], связано с нарушением иммуно-биологических процессов в небных миндалинах, вследствие чего страдают защитно-приспособительные механизмы лимфаденоидной ткани и снижается ее устойчивость в отношении инфекции. Ряд авторов [4-7] склоняются к мнению, что в большинстве случаев возникновение и развитие ХТ обусловлено эндогенной инфекцией (аутоинфекцией) и поэтому может быть отнесено к группе так называемых собственных инфекционных процессов. Рассматриваются и наследственные формы ХТ [8, 9].
В настоящее время все бо́льшую популярность приобретают исследования однонуклеотидных полиморфизмов (single nucleotide polymorphism, SNP) на предмет их ассоциации с повышенной вероятностью развития той или иной патологии. Найдена ассоциация С-аллеля полиморфизма (T280M) CX3CR1 с возможностью возникновения ХТ [10]. Вышеописанные данные позволяют предположить возможность мультифакторной природы этого заболевания [11].
Небные миндалины являются рефлексогенной зоной, имеющей многочисленные связи с центральной нервной системой и различными внутренними органами [12]. В состав нервного аппарата небных миндалин входят практически все известные виды экстра- и интрарецепторов, которые воспринимают механические, термические, химические, осмо- и барометрические, а также болевые раздражения. Рецепторы в небных миндалинах представлены V и IX парой черепных нервов, которые являются смешанными, то есть содержат как афферентные, так и эфферентные волокна. Нервные окончания встречаются и в паренхиме миндалин, и в эпителии, причем очень важно отметить наличие нервных сплетений и хеморецепторов, расположенных подслизисто возле лакун, из которых может исходить патологическая импульсация при воспалительных процессах в последних. При Х.Т. в патологический процесс вовлекается в первую очередь афферентное звено нервного аппарата миндалин, поэтому при ангинах и обострениях тонзиллита небные миндалины становятся не только «воротами» инфекции, но и очагами патологических импульсов [13].
Тонзиллогенные поражения сердца включают в себя различные клинико-морфологические варианты поражения миокарда некоронарогенной природы, развивающиеся вслед за стрептококковыми ангинами и обострениями ХТ [14]. В экспериментальных исследованиях обосновано существование тонзиллокардиального рефлекса, заключающегося в возникновении электрокардиографических изменений (синусовая тахикардия, экстрасистолия, брадикардия) в ответ на раздражение (давление, укол, охлаждение) небных миндалин. Возникающие при этом афферентные сигналы играют важную роль в активации корково-подкорковых нервных образований, участвующих в регуляции сердечной деятельности (заднебоковое ядро зрительного бугра, извилина пояса, лимбическая кора, морской конек, лобно-височные области коры больших полушарий) [15].
Тонзиллогенные поражения сердца могут возникать в результате молекулярной мимикрии (аутоаллергии), что объясняется сходным антигенным строением основного возбудителя заболевания - β-гемолитического стрептококка группы, А и белков миокарда и эндокарда. Полисахаридные антигены гемолитического стрептококка за счет М-протеина эпитопов вступают в перекрестную реакцию с различными тканями организма: миозином, синовиальной жидкостью, мозгом, сакролеммой [14].
Анализ микробиологических исследований показал, что ни интенсивность очаговой стрептококковой инфекции, ни ее экспозиция сами по себе не определяют развитие тонзиллогенных поражений сердца. Ведущую роль при этом играют локализация инфекции и ее постоянное воздействие на рецепторный аппарат небных миндалин [13].
Следовательно, в основе тонзиллогенных поражений сердца лежат тканевые повреждения нервно-дистрофической природы и развитие в органах очагов хронического воспаления токсико-аллергического характера.
Современная диагностика тонзиллогенных поражений сердечно-сосудистой системы основывается на уточнении семейного анамнеза (наличие у близких родственников ревматологических заболеваний, врожденной дисплазии соединительной ткани, нейродисциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, острой ревматической лихорадки, ревматической болезни сердца и функциональных изменений сердечно-сосудистой системы). Для ранней диагностики тонзиллогенных кардиологических осложнений важно учитывать высокие показатели СОЭ, С-реактивного белка, титр антистрептолизина-О, [16], результаты микробиологических исследований [17].
Важной составляющей клиники ХТ является астенический синдром, проявляющийся характерной клиникой: снижением тонуса мышечной системы, общей слабостью, быстрой утомляемостью, нарушением сна. Это состояние реализуется несколькими типами патологий нервной системы, к которым относятся вегетососудистые и нейроэндокринные дисфункции. Кроме того, существуют объективные клинические маркеры развития нейроэндокринной дисфункции в условиях ХТ. В частности, в исследованиях было показано значительное увеличение секреции гормона роста и соматомедина-С после тонзиллэктомии [15, 18].
Показано, что лимфоэпителиальные образования глотки имеют непосредственную лимфатическую связь со щитовидной железой, тимусом, органами брюшной полости и малого таза.
ХТ, сочетающийся с сахарным диабетом, может способствовать прогрессированию нарушения углеводного обмена за счет влияния на функцию поджелудочной железы и гиперсекреции протеолитического фермента. При этом наблюдается повышение гликемического профиля, усиливаются гипергликемия и глюкозурия [19]. В свою очередь декомпенсация углеводного обмена негативно сказывается на течении инфекции небных миндалин [20, 21].
При ХТ наблюдаются изменения функции щитовидной железы. Чаще отмечается повышение функционирования щитовидной железы - гипертиреоз вследствие воздействия патологических импульсов на гипоталамо-гипофизарную систему [22, 23]. На фоне терапии хронического тонзиллита отмечается улучшение гормональных показателей [24]. Как показано в работах А.Р. Ашманиса [25] и Н.А. Преображенского [26], у больных с тиреотоксикозом тонзиллэктомия способствовала нормализации функции щитовидной железы.
Имеются данные о негативном влиянии хронического тонзиллита на репродуктивную систему женщин в пубертатном и фертильном периодах. [27]. Одним из механизмов воздействия на репродуктивную систему является развитие гипоталамического синдрома, о чем свидетельствуют характерные изменения на электроэнцефалограмме [28]. При Х.Т. могут наблюдаться патологическая беременность, ее патологическое прерывание, преждевременные роды, слабость родовой деятельности [29].
С патологией небных миндалин тесно связаны и некоторые заболевания кожи. Так, отмечена связь между псориазом и стрептококковыми инфекциями [30]. Высказываются мнения об этиологической роли ХТ в развитии псориатических изменений [31]. Наблюдается регресс дерматологических высыпаний у пациентов с псориазом после тонзиллэктомии [32]. На фоне лечения ХТ отмечено улучшение течения нейродермита, узловатой эритемы, атопического дерматита [30].
Представленные данные позволяют сделать вывод о том, что больные ХТ формируют обширную группу риска по многим соматическим заболеваниям и требуют к себе повышенного внимания как со стороны оториноларинголога, так и со стороны врачей других специальностей, что позволит сократить частоту тонзиллогенных осложнений и развитие сопряженных заболеваний у больных ХТ.
Конфликт интересов отсутствует.