Тонзиллит и тонзиллогенные заболевания

Авторы:
  • С. А. Карпищенко
    Кафедра оториноларингологии с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург, Россия, 197022
  • Г. В. Лавренова
    Кафедра оториноларингологии с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург, Россия, 197022
  • С. В. Баранская
    Кафедра оториноларингологии с клиникой Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург, Россия, 197022
Журнал: Вестник оториноларингологии. 2016;81(4): 69-71
Просмотрено: 7162 Скачано: 1074

Проблема хронического тонзиллита (ХТ) остается крайне актуальной. Диагностика тонзиллярной патологии заключается в уточнении формы хронического тонзиллита и позволяет выбрать необходимый (консервативный или хирургический) метод лечения.

Механизмы этиологии, патогенеза ХТ и его осложнений являются сложными и многокомпонентными. Это связано с местом, которое занимают небные миндалины в иерархии иммунной системы, «сочетая в себе как черты периферического вторичного, так и центрального органа иммунной системы» [1, 2].

Возникновение ХТ, как считают многие авторы [3, 4], связано с нарушением иммуно-биологических процессов в небных миндалинах, вследствие чего страдают защитно-приспособительные механизмы лимфаденоидной ткани и снижается ее устойчивость в отношении инфекции. Ряд авторов [4-7] склоняются к мнению, что в большинстве случаев возникновение и развитие ХТ обусловлено эндогенной инфекцией (аутоинфекцией) и поэтому может быть отнесено к группе так называемых собственных инфекционных процессов. Рассматриваются и наследственные формы ХТ [8, 9].

В настоящее время все бо́льшую популярность приобретают исследования однонуклеотидных полиморфизмов (single nucleotide polymorphism, SNP) на предмет их ассоциации с повышенной вероятностью развития той или иной патологии. Найдена ассоциация С-аллеля полиморфизма (T280M) CX3CR1 с возможностью возникновения ХТ [10]. Вышеописанные данные позволяют предположить возможность мультифакторной природы этого заболевания [11].

Небные миндалины являются рефлексогенной зоной, имеющей многочисленные связи с центральной нервной системой и различными внутренними органами [12]. В состав нервного аппарата небных миндалин входят практически все известные виды экстра- и интрарецепторов, которые воспринимают механические, термические, химические, осмо- и барометрические, а также болевые раздражения. Рецепторы в небных миндалинах представлены V и IX парой черепных нервов, которые являются смешанными, то есть содержат как афферентные, так и эфферентные волокна. Нервные окончания встречаются и в паренхиме миндалин, и в эпителии, причем очень важно отметить наличие нервных сплетений и хеморецепторов, расположенных подслизисто возле лакун, из которых может исходить патологическая импульсация при воспалительных процессах в последних. При Х.Т. в патологический процесс вовлекается в первую очередь афферентное звено нервного аппарата миндалин, поэтому при ангинах и обострениях тонзиллита небные миндалины становятся не только «воротами» инфекции, но и очагами патологических импульсов [13].

Тонзиллогенные поражения сердца включают в себя различные клинико-морфологические варианты поражения миокарда некоронарогенной природы, развивающиеся вслед за стрептококковыми ангинами и обострениями ХТ [14]. В экспериментальных исследованиях обосновано существование тонзиллокардиального рефлекса, заключающегося в возникновении электрокардиографических изменений (синусовая тахикардия, экстрасистолия, брадикардия) в ответ на раздражение (давление, укол, охлаждение) небных миндалин. Возникающие при этом афферентные сигналы играют важную роль в активации корково-подкорковых нервных образований, участвующих в регуляции сердечной деятельности (заднебоковое ядро зрительного бугра, извилина пояса, лимбическая кора, морской конек, лобно-височные области коры больших полушарий) [15].

Тонзиллогенные поражения сердца могут возникать в результате молекулярной мимикрии (аутоаллергии), что объясняется сходным антигенным строением основного возбудителя заболевания - β-гемолитического стрептококка группы, А и белков миокарда и эндокарда. Полисахаридные антигены гемолитического стрептококка за счет М-протеина эпитопов вступают в перекрестную реакцию с различными тканями организма: миозином, синовиальной жидкостью, мозгом, сакролеммой [14].

Анализ микробиологических исследований показал, что ни интенсивность очаговой стрептококковой инфекции, ни ее экспозиция сами по себе не определяют развитие тонзиллогенных поражений сердца. Ведущую роль при этом играют локализация инфекции и ее постоянное воздействие на рецепторный аппарат небных миндалин [13].

Следовательно, в основе тонзиллогенных поражений сердца лежат тканевые повреждения нервно-дистрофической природы и развитие в органах очагов хронического воспаления токсико-аллергического характера.

Современная диагностика тонзиллогенных поражений сердечно-сосудистой системы основывается на уточнении семейного анамнеза (наличие у близких родственников ревматологических заболеваний, врожденной дисплазии соединительной ткани, нейродисциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, острой ревматической лихорадки, ревматической болезни сердца и функциональных изменений сердечно-сосудистой системы). Для ранней диагностики тонзиллогенных кардиологических осложнений важно учитывать высокие показатели СОЭ, С-реактивного белка, титр антистрептолизина-О, [16], результаты микробиологических исследований [17].

Важной составляющей клиники ХТ является астенический синдром, проявляющийся характерной клиникой: снижением тонуса мышечной системы, общей слабостью, быстрой утомляемостью, нарушением сна. Это состояние реализуется несколькими типами патологий нервной системы, к которым относятся вегетососудистые и нейроэндокринные дисфункции. Кроме того, существуют объективные клинические маркеры развития нейроэндокринной дисфункции в условиях ХТ. В частности, в исследованиях было показано значительное увеличение секреции гормона роста и соматомедина-С после тонзиллэктомии [15, 18].

Показано, что лимфоэпителиальные образования глотки имеют непосредственную лимфатическую связь со щитовидной железой, тимусом, органами брюшной полости и малого таза.

ХТ, сочетающийся с сахарным диабетом, может способствовать прогрессированию нарушения углеводного обмена за счет влияния на функцию поджелудочной железы и гиперсекреции протеолитического фермента. При этом наблюдается повышение гликемического профиля, усиливаются гипергликемия и глюкозурия [19]. В свою очередь декомпенсация углеводного обмена негативно сказывается на течении инфекции небных миндалин [20, 21].

При ХТ наблюдаются изменения функции щитовидной железы. Чаще отмечается повышение функционирования щитовидной железы - гипертиреоз вследствие воздействия патологических импульсов на гипоталамо-гипофизарную систему [22, 23]. На фоне терапии хронического тонзиллита отмечается улучшение гормональных показателей [24]. Как показано в работах А.Р. Ашманиса [25] и Н.А. Преображенского [26], у больных с тиреотоксикозом тонзиллэктомия способствовала нормализации функции щитовидной железы.

Имеются данные о негативном влиянии хронического тонзиллита на репродуктивную систему женщин в пубертатном и фертильном периодах. [27]. Одним из механизмов воздействия на репродуктивную систему является развитие гипоталамического синдрома, о чем свидетельствуют характерные изменения на электроэнцефалограмме [28]. При Х.Т. могут наблюдаться патологическая беременность, ее патологическое прерывание, преждевременные роды, слабость родовой деятельности [29].

С патологией небных миндалин тесно связаны и некоторые заболевания кожи. Так, отмечена связь между псориазом и стрептококковыми инфекциями [30]. Высказываются мнения об этиологической роли ХТ в развитии псориатических изменений [31]. Наблюдается регресс дерматологических высыпаний у пациентов с псориазом после тонзиллэктомии [32]. На фоне лечения ХТ отмечено улучшение течения нейродермита, узловатой эритемы, атопического дерматита [30].

Представленные данные позволяют сделать вывод о том, что больные ХТ формируют обширную группу риска по многим соматическим заболеваниям и требуют к себе повышенного внимания как со стороны оториноларинголога, так и со стороны врачей других специальностей, что позволит сократить частоту тонзиллогенных осложнений и развитие сопряженных заболеваний у больных ХТ.

Конфликт интересов отсутствует.

Список литературы:

  1. Быкова В.П. Лимфоэпителиальные органы в системе местного иммунитета слизистых оболочек. Архив патологии. 1995;57(1):11-16.
  2. Bykova VP. Morphofunctional characteristics of the immuregulatory compartment in human palatine and pharyngeal tonsils in the aspect of the innate immunity. Folia Otorhinolaryngologiae et Pathologiae Respiratoriae 2009;15(4):15-23.
  3. Преображенский Б.С., Попова Г.Н. Ангина, хронический тонзиллит и сопряженные с ним общие заболевания. М.: Медицина; 1970.
  4. Melio F, Berge L. Upper respiratory tract infections In Marx J., Walls R., Hockberger R. Rosen’s Emergency Medicine Concepts and Clinical Practice. Elsevier Health Sciences. 2010;913-926. doi: 10.1016/b978-0-323-05472-0.00073-6
  5. Önal M, Yılmaz T, Bilgiç E, Müftüoğlu SF, Kuşçu O, Günaydın RÖ. Apoptosis in chronic tonsillitis and tonsillar hypertrophy. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. 2015;79(2): 191-195. doi: 10.1016/j.ijporl.2014.12.005
  6. Todorović MM, Zvrko EZ. Immunoregulatory cytokines and chronic tonsillitis. Bosnian Journal of Basic Medical Sciences. 2013;13(4):230-236.
  7. Яковенко В.Д., Филатов В.Д., Дикий И.Л. К вопросу о причинно-следственных взаимосвязях в патогенезе хронического тонзиллита как инфекционно-аллергического процесса. Вестник оториноларингологии. 1990;(2):52-56.
  8. Kvestad E, Kværner KJ, Røysamb E, Tambs K, Harris JR, Magnus P. Heritability of Recurrent Tonsillitis. Archives of Otolaryngology - Head & Neck Surgery. 2005;131(5):383-387. doi:10.1001/archotol.131.5.383
  9. Хасанов С.А., Асроров А.А., Вохидов У.Н. Распространенность хронического тонзиллита в семье и его профилактика. Вестник оториноларингологии. 2006;4:38-40.
  10. Babakurban ST, Erbek SS, Terzi YK, Arslan F, Sahin FI. Fractalkine receptor polymorphism and chronic tonsillitis. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2014;271(7):2045-2048. doi: 10.1007/s00405-014-2908-7
  11. Arslan F, Babakurban ST, Erbek SS, Sahin FI, Terzi YK. Chronic tonsillitis is not associated with beta defensin 1 gene polymorphisms in Turkish population. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2015;79(4):557-560. doi: 10.1016/j.ijporl.2015.01.028
  12. Плужников М.С., Лавренова Г.В., Левин М.Я., Назаров П.Г., Никитин К.А. Хронический тонзиллит: клиника и иммунологические аспекты. СПб.: Диалог; 2010.
  13. Цветков Э.А. Аденотонзиллиты и их осложнения. Лимфоэпителиальное глоточное кольцо в норме и патологии. СПб.: ЭЛБИ; 2003.
  14. Khavandi A, Whitaker J, Elkington A, Probert J, Walker PR. Acute streptococcal myopericarditis mimicking myocardial infarction. The American journal of emergency medicine. 2008;26(5):638. doi: 10.1016/j.ajem.2007.10.030
  15. Chevretton EB, Davis JP. Tonsillitis: its causes, management and possible complications. Int J Clin Pract. 1997;51(8):485-486.
  16. Kotby AA, Habeeb NM, Ezz El Elarab S. Antistreptolysin O titer in health and disease: levels and significance. Pediatr Rep. 2012;4(1):8. doi: 10.4081/pr.2012.e8
  17. Eroğlu AG. Update on diagnosis of acute rheumatic fever: 2015 Jones criteria. Turk Pediatri Ars. 2016;51(1):1-7. doi: 10.5152/TurkPediatriArs.2016.2397
  18. Vontetsianos H, Davris S, Christopoulos G, Dacou-Voutetakis C. Improved somatic growth following adenoidectomy and tonsillectomy in young children. Possible pathogenetic mechanisms. Hormones 2005;4(1):49-54. doi: 10.14310/horm.2002.11143
  19. Лайко А.А., Гавриленко Ю.В., Волгина И.Е. Функциональное состояние небных миндалин у детей, больных сахарным диабетом 1-го типа. Science Rise. 2016;3(18):71-76. doi: 10.15587/2313-8416.2016.59330
  20. Бирюкова Е.В., Гуров А.В., Юшкина М.А. Сахарный диабет и гнойно-воспалительные заболевания ЛОР-органов. Сахарный диабет. 2012;(2):54-59. doi: 10.14341/2072-0351-5519
  21. Гуров А.В., Бирюкова Е.В., Юшкина М.А Современные проблемы диагностики и лечения гнойно-воспалительных заболеваний ЛОР-органов у больных сахарным диабетом. Вестник оториноларингологии. 2011;2:76-80.
  22. Ikoma R, Arai Y, Yamamoto S, Tsukuda M. A case of thyroid crisis in acute tonsillitis treatment. Nihon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. 2010;113(7):602-606.
  23. Davies TF. Autoimmune Thyroid Disease Genes Come in Many Styles and Colors. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1998;83(10):3391-3393. doi: 10.1210/jc.83.10.3391
  24. Milcu SM, Stan M. Contributions to the clinical and therapeutic study of chronic tonsillitis accompanying hyperthyroid syndromes. Med Interna. 1956;(4):509-518.
  25. Ашманис А.Р. Влияние тонзиллэктомии на течение тиреотоксикоза. Вестник оториноларингологии. 1951;13(4):59-61.
  26. Преображеский Н.А. Влияние хронического тонзиллита на течение тиреотоксикоза. Вестник оториноларингологии. 1953;15(4):46-51.
  27. Антипина Н.Н. Состояние репродуктивной системы у девочек и женщин с нарушением менструальной функции на фоне хронического тонзиллита: Дис. ... д-ра мед. наук. М. 2004. Ссылка активна на 30.04.16. Доступно по: http://www.lib.ua-ru.net/diss/cont/322399.html
  28. Wetmore RF. Tonsils and adenoids. In: Stanton BF, Kliegman R, eds. Nelson textbook of pediatrics. Philadelphia: Saunders; 2007; 456-501.
  29. Орлова В.Г., Побединский Н.М., Тарасенкова Н.С. Функция яичников у женщин, перенесших тонзиллэктомию. Акушерство и гинекология. 1981;7:9-11.
  30. England RJA, Strachan DR, Knight LC. Streptococcal tonsillitis and its association with psoriasis: a review. Clin Otolaryngol. 1997;22(6):532-535. doi: 10.1046/j.1365-2273.1997.00068.x
  31. Rachakonda TD, Dhillon JS, Florek AG, Armstrong AW. Effect of tonsillectomy on psoriasis: A systematic review. Journal of the American Academy of Dermatology. 2015;72(2):261-275. doi: 10.1016/j.jaad.2014.10.013
  32. Sigurdardottir SL, Thorleifsdottir RH, Valdimarsson H, Johnston A. The role of the palatine tonsils in the pathogenesis and treatment of psoriasis. British Journal of Dermatology. 2012;168(2):237-242. doi: 10.1111/j.1365-2133.2012.11215.x