Осложнения острого воспаления среднего уха у детей отличаются высокой частотой и разнообразием [1—3]. Нередко они связаны с такими детскими инфекциями, как корь, краснуха, ветряная оспа и др. Возбудитель ветряной оспы обладает иммунодепрессивной активностью, вызывая нарушения со стороны факторов естественной резистентности, гуморального и клеточного иммунитета. На этом фоне происходит быстрое присоединение вторичной микрофлоры с формированием бактериальных осложнений [4—6].

Возникновение и течение острого среднего отита на фоне продолжающейся иммуносупрессии провоцирует в свою очередь риск развития отогенных осложнений [7, 8]. В связи с тем, что случаи развития петрозита у ребенка с острым средним отитом на фоне ветряной оспы в клинической практике встречаются редко и в доступной нам литературе не описаны, приводим собственное наблюдение.

Ребенок Б., 5 лет, поступил в РДКБ 31.09.14 с направительным диагнозом: левосторонний экссудативный отит. Флегмона (?) шеи (парафарингеального пространства слева). Из анамнеза известно, что полгода назад ребенок впервые перенес гнойный левосторонний отит, получал системную антибактериальную терапию (амоксициллин в течение недели) с положительным эффектом. Повторно острый средний гнойный отит наступил через 2 мес после перенесенной ветряной оспы. Постепенно у ребенка появились вынужденное положение головы, боль в шее и голове, диплопия. По месту жительства предположили наличие подвывиха шейного позвонка. Лечилась иммобилизацией в воротнике Шанца. Сохранялись периодическая диплопия, головные боли. В связи с отсутствием улучшения ребенок госпитализирован в травматологическое отделение с диагнозом: ротационный подвывих первого шейного позвонка, болезнь Гризеля. С диагностической целью травматологами выполнено УЗИ области шеи: слева вдоль кивательной мышцы определялась цепочка лимфатических узлов размером до 14×7 мм, головка кивательной мышцы смещена кпереди объемным образованием 45×24 мм паренхиматозной плотности и неоднородной структуры. По данным КТ шеи с внутривенным контрастным усилением обнаружен мягкотканный инфильтрат без четких контуров и границ в передней и задней части предпозвоночного пространства, а также в заднем шейном пространстве слева на уровне СI—СII, с распространением под основание черепа, затылочной кости, в область между скатом и пирамидой височной кости. Реактивный подвывих СI—СII. На уровне СI—СII слева паравертебрально определялось плотно-эластичное неподвижное опухолевидное образование с относительно четкими контурами, малоболезненное. Кожа над образованием не изменена. В общем анализе крови — умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 34 мм/ч. Проведена биопсия, в результате которой обнаружены лимфатические узлы нормального гистологического строения, мышечная ткань с очагами склероза, грануляционная ткань. В пределах исследуемого материала признаков неопластического процесса не выявлено. На миелограмме опухолевые клетки не обнаружены. МРТ головного мозга: данные за наличие объемного образования и очаговой патологии структур головного мозга не выявлены; инфильтративные изменения мягких тканей затылочной области и шеи слева, вероятнее всего, следует расценить как проявления воспалительного характера (флегмона?) с признаками реактивных изменений в позвонке СI и затылочной кости. Реактивные изменения лимфоузлов шеи слева. На повторном УЗИ через 3 нед определяется участок разрыва и деструкции в области височно-затылочных костей. В общем анализе крови сохраняется умеренный лейкоцитоз 13,9, СОЭ 21 мм/ч. Ребенку проводилась системная антибактериальная терапия (цефтриаксон внутримышечно в течение 7 дней).

31.10.14 ребенок поступил в ЛОР-отделение Морозовской детской городской клинической больницы. При поступлении сохранялись жалобы на боли в шее, приступы головных болей, вынужденное положение головы с ротацией влево.

Была выполнена повторно КТ височных костей. Слева впервые были найдены выраженные деструктивные изменения на верхушке пирамиды височной кости (рис. 1, 2). Участок деструкции имел неправильную форму, нечеткие и неровные контуры. Деструктивные изменения прослеживались от сохраненного кортикального слоя верхней границ до задненижней поверхности пирамиды, которая была разрушена на участке 24×15 мм. Зона деструкции достигала передних отделов ямки луковицы яремной вены, а также стенок внутреннего слухового прохода, оставляя сохранной капсулу лабиринта. Перилабиринтно в зоне деструкции определялось скопление жидкости серповидной формы толщиной 2—5 мм. Деструктивные изменения распространялись на прилежащие к пирамиде отделы затылочной кости (участок деструкции 18×8 мм) и на СI (участок деструкции 12×7 мм). Пневматизация хорошо развитой ячеистой системы сосцевидного отростка незначительно нарушена в части ячеек. Слуховые косточки сохранены. Костно-деструктивных изменений стенок барабанной полости и антрума не отмечено. Справа — без патологических изменений. Верхушка пирамиды частично пневматизирована, имеются перилабиринтные ячейки. Отмечается выраженная ротация в СI—СII. Заключение К.Т.: апикальный петрозит слева, остеомиелит основания черепа и СI.

Ребенок всесторонне обследован, выявлено повышение титра IgA (177 мг/дл), Ig G (1597 мг/дл). Проба Манту: плоская папула 8 мм (гиперемия 11 мм). Диаскин-тест: реакция (отрицательная).

Ребенку проведен курс антибактериальной терапии: ванкомицин 400 мг 2 раза в сутки внутривенно капельно 14 дней, метронидазол 250 мг 2 раза в сутки 14 дней, далее цефтазидим 950 мг 2 раза в сутки внутривенно 14 дней.

В результате проводимого лечения у ребенка прекратились приступы головных болей, болей в шее, осмотр окулистом патологии не вывил, самочувствие нормализовалось. На К.Т. височных костей после проведенного курса лечения отмечается отчетливая положительная динамика. Размеры деструктивно измененных участков в пирамиде височной кости, затылочной кости и СI уменьшились, контуры их стали более четкими, местами с явлениями склерозирования. Отмечавшееся ранее перилабиринтное скопление жидкости в зоне деструкции не определяется. В височной и затылочной костях появились участки вновь образованной кости. Полностью восстановилась пневматизация полостей среднего уха. Сохраняется ротация в СI—СII.

Ребенок консультирован неврологом, назначен курс лечения кривошеи, после чего выписан домой под наблюдение оториноларинголога, ортопеда и невролога по месту жительства.

Данный клинический случай представляет определенный интерес, поскольку является крайне редкой патологией в ЛОР-практике. Решающую роль в постановке диагноза сыграли своевременно выполненное КТ-исследование височных костей и его адекватная трактовка. Неоднозначным при таком диагнозе является решение вопроса о тактике лечения (хирургическое вмешательство совместно с нейрохирургами или длительная антибактериальная терапия и выжидательное наблюдение, поскольку оперативный доступ к верхушке пирамиды труден и имеет большие риски инвалидизации в связи с возможной травмой черепно-мозговых нервов).

Выбранная тактика лечения в данном случае оказалась оправданна и может являться определенным алгоритмом с учетом динамической оценки состояния пациента при одновременном наблюдении нейрохирургом и инфекционистом.

Конфликт интересов отсутствует.