Янов Ю.К.

Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи

Кривопалов А.А.

Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 190013

Щербук Ю.А.

Санкт-Петербургский государственный университет, Санкт-Петербург, Россия, 199034

Артюшкин С.А.

Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Санкт-Петербург, Россия, 191015

Вахрушев С.Г.

Кафедра ЛОР-болезней с курсом последипломного образования

Дорофеев В.И.

Городская больница №26, Санкт-Петербург, Россия, 196247

Комаров М.В.

Городская больница №26, Санкт-Петербург, Россия, 196247

Тузиков Н.А.

Городская поликлиника №17, Санкт-Петербург, Россия, 195176

Клинические особенности отогенных внутричерепных осложнений на современном этапе

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2015;80(5): 23-29

Просмотров : 99

Загрузок : 3

Как цитировать

Янов Ю. К., Кривопалов А. А., Щербук Ю. А., Артюшкин С. А., Вахрушев С. Г., Дорофеев В. И., Комаров М. В., Тузиков Н. А. Клинические особенности отогенных внутричерепных осложнений на современном этапе. Вестник оториноларингологии. 2015;80(5):23-29. https://doi.org/10.17116/otorino201580523-29

Авторы:

Янов Ю.К.

Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи

Все авторы (8)

Осложнения со стороны центральной нервной системы (ЦНС), возникающие при воспалительной патологии носа, околоносовых пазух, среднего уха, до настоящего времени являются одной из актуальных проблем оториноларингологии и нейрохирургии [1—3]. Современное развитие материально-технической базы лечебно-профилактических учреждений, внедрение в повседневную практику новейших методов клинической, лучевой и лабораторной диагностики, эффективных методик хирургического лечения и реабилитации, разработка новых антибактериальных лекарственных препаратов — все это, к сожалению, не решает проблему распространенности данной тяжелой патологии среди больных ЛОР-патологией [4—6].

В патогенезе отогенных внутричерепных осложнений (ВЧО) важное значение имеет не только тесная анатомическая взаимосвязь среднего уха и анатомических структур ЦНС, вирулентность и устойчивость патогенной микрофлоры, но и индивидуальные особенности организма пациента, нередко играющие роль пускового механизма в развитии заболевания [7, 8].

Цель настоящего исследования — выявление клинических особенностей отогенных ВЧО на современном этапе.

Пациенты и методы

Исследование выполнено на основе ретроспективного анализа клинических случаев лечения 106 взрослых пациентов, у которых были диагностированы отогенные ВЧО. В исследование включены пациенты, поступившие на лечение в следующие многопрофильные стационары: КГБУЗ «Краевая клиническая больница», ГБУЗ «Городская клиническая больница № 20», ГБУЗ «Межрайонная клиническая больница скорой медицинской помощи» Красноярска, Центральные районные больницы Красноярского края (2000—2012 г.) — 76 (71,7%) человек. Кроме того, в исследование вошли 30 (28,3%) пациентов, поступивших на лечение в ГБУЗ «Городская Покровская больница» и ГБУЗ «Городская больница № 26» Санкт-Петербурга за период с 2008 по 2013 г.

Возраст пациентов, поступивших на лечение, — от 16 до 84 лет, средний возраст составил 43±17,5 года; большинство из них были молодого и среднего возраста — 80 (75,5%) человек (табл. 1).

Таблица 1. Распределение пациентов по возрасту и полу согласно классификации ВОЗ (2012)

Обследование пациентов включало общеклиническое исследование (сбор жалоб, анамнеза, оценка общего состояния, анализ результатов базовых лабораторных исследований); оториноларингологическое, неврологическое обследования и люмбальную пункцию с лабораторным исследованием ликвора. Выполняли МСКТ височных костей и головного мозга. При подозрении на внутричерепное объемное образование исследование проводили с внутривенным контрастным усилением.

При наличии нарушений функций жизненно важных органов и систем осуществляли госпитализацию больного в отделение интенсивной терапии и реанимации. Решение о дальнейшей тактике ведения больного принимал консилиум: оториноларинголог, невролог, нейрохирург, анестезиолог-реаниматолог. В зависимости от имеющихся показаний назначали консультации терапевта, кардиолога, офтальмолога и других специалистов.

Оперировали пациентов в кратчайшие сроки от момента постановки клинического диагноза. Интенсивную терапию до операции и в послеоперационном периоде проводили в реанимационном отделении. Динамическое наблюдение за состоянием пациента осуществляли оториноларинголог, невролог, нейрохирург.

Результаты и обсуждение

Все пациенты с отогенными ВЧО были госпитализированы в стационары по неотложным показаниям. Состояние при поступлении расценивалось как средней тяжести у 5 (4,7%) человек; тяжелое — у 74 (69,8%) и крайней степени тяжести — у 27 (25,5%). Тяжесть общего состояния поступивших пациентов была обусловлена, в первую очередь, глубиной поражения ЦНС, а также выраженностью интоксикационного синдрома. У пациентов, находящихся в состоянии крайней степени тяжести при транспортировке и при поступлении в приемное отделение, отмечали нарушения функций жизненно важных органов, что потребовало оказания интенсивных (реанимационных) мероприятий, в том числе использование искусственной вентиляции легких на догоспитальном эпапе. Из приемного в реанимационное отделение сразу были переведены 60 (72,0%) человек.

Клиническая картина в 98 (92,5%) случаях характеризовалась синдромом поражения ЦНС, который был ведущим, причем у 95 (89,6%) больных сопровождался нарушением сознания различной степени. Были диагностированы следующие виды нарушения сознания по классификации А.Н. Коновалова и соавт. [9]: умеренное оглушение — у 81 (76,4%) пациента, глубокое оглушение — в 2 (1,9%) случаях, сопор — у 4 (3,8%) человек, кома I степени — у 4 (3,8%), кома II степени — у 4 (3,8%) больных. Пациенты жаловались на интенсивные головные боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, не связанной с приемом пищи — 40 (37,7%) человек. Были доставлены в стационар 10 (9,4%) больных в состоянии психоморного возбуждения, у 8 (7,5%) при поступлении и на догоспитальном этапе была развернутая клиника судорожного синдрома. Очаговая симптоматика в виде сенсорной и моторной афазии была выявлена у 5 (4,7%) пациентов. У 6 (5,7%) поступивших больных отмечена клиника монолатерального поражения VII пары и у 3 (2,8%) пациентов — III и V пар черепных нервов. Менингеальный синдром был четко представлен ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига и Брудзинского.

Люмбальная пункция проводилась в положении пациента лежа на боку. Давление спинномозговой жидкости при пункции у 92% пациентов было повышенным — свыше 200 мм вод.ст. Ликвор — мутный, серого или грязно-желтого цвета, при центрифугировании образовывался осадок. При лабораторном исследовании были обнаружены следующие признаки: при микроскопии осадка — цитоз 6043,5±5912,8/106/л с содержанием нейтрофилов 87±12%; при биохимическом исследовании — повышение содержания белка и снижение сахара, резко положительные пробы Панди и Нонне—Аппельта.

С острым гнойным средним отитом поступили 46 (43,4%) пациентов (средний возраст 45,7±17,9 года), из них 3 — в доперфоративной фазе острого воспаления среднего уха, у одного больного отит был в стадии репарации. Состояние пациентов с острым отитом при поступлении: средней тяжести — 3 (7,0%), тяжелое — 29 (63,0%) и крайне тяжелое — 14 (30,0%). Билатеральное поражение среднего уха диагностировано у 4 (8,7%) больных. При клиническом обследовании у 15 (33,0%) поступивших пациентов с острым воспалением среднего уха был диагностирован гнойный полисинусит. Тяжесть общего состояния пациентов с сочетанным гнойным поражением уха и околоносовых пазух была более выражена. Синдром системного воспалительного ответа (сепсис) осложнял течение основного заболевания у 15 (33,0%) пациентов с острым средним отитом, в том числе при сочетанном поражении уха и околоносовых пазух — у 9 (20,0%) больных.

Анамнестические данные: подострое течение заболевания (5—6 нед) отмечено у 4 (8,7%) пациентов в возрасте от 60 до 78 лет, сверхострое течение отита (молниеносная форма — otitis acutissima) — у 1 (2,2%) пациента. Оно сопровождалось быстрым прогрессированием осложнений и летальным исходом. Средняя длительность развития острого среднего отита до момента оказания специализированной помощи составила от 10 до 14 дней.

Гнойный мастоидит был диагностирован у 41 (90,0%), в том числе с тотальным поражением ячеек сосцевидного отростка с гнойным расплавлением межклеточных перегородок, деструкцией и формированием секвестров — у 34 (74,0%) больных. Остеомиелит чешуи затылочной кости был выявлен у 1 (2,2%) пациента, 78 лет; гнойный лабиринтит — в 1 (2,2%) наблюдении. Кроме того, в 1 (2,2%) случае диагностировано гнойное воспаление скулового отростка височной кости (зигоматицит), а у 2 (4,4%) больных выявлено воспаление каменистой части пирамиды височной кости — петрозит с клинической картиной синдрома Градениго.

Основные интракраниальные осложнения, сопровождающие острый средний отит, представлены в табл. 2.

Таблица 2. Отогенные ВЧО

Оперированы 45 (98,0%) больных острым гнойным средним отитом. Консервативное лечение в условиях отделения неврологии проведено одному (2,2%) пациенту. Оперативные вмешательства, выполненные пациентам с острым средним отитом, представлены в табл. 3.

Таблица 3. Оперативные вмешательства, выполненные пациентам с отогенными ВЧО

Обострение хронического гнойного среднего отита диагностировано у 60 (56,6%) пациентов, поступивших в стационар с ВЧО. Средний возраст пациентов составил 39,2±15,9 года. Состояние пациентов при поступлении: средней тяжести — 2 (3,0%), тяжелое — 45 (75,0%) и крайне тяжелое —13 (22,0%). Анамнез: длительность хронического отита более 10 лет — 20 (34,0%) больных, от 5 до 10 лет — 5 (8,0%), до 5 лет — 8 (13,0%), от 1 до 2 лет — 3 (5,0%). У 14 (23,3%) пациентов ранее, в сроки более 1 года до настоящей госпитализации, проводилось оперативное вмешательство на сосцевидном отростке, структурах среднего уха в связи с хроническим гнойным средним отитом. Менингит в анамнезе был у 2 (3,3%) пациентов. Данные анамнеза не удалось выяснить у 14 (23,3%) больных, что связано как в выраженной тяжестью состояния при поступлении, так и с дефектами оформления медицинской документации.

Все пациенты страдали эпитимпанитом, сопровождающимся остеитом, кариесом, секвестрацией костной ткани, образованием полипов, грануляций и холестеатомы. У 44 (73,0%) больных была выявлена обширная деструкция (рис. 1), распространяющаяся к ТМО средней и задней черепных ямок, сигмовидному синусу, с образованием узур, прорывом гноя на наружную поверхность сосцевидного отростка (субпериостальный абсцесс — 5 (8,3%) наблюдений) и внутреннюю поверхность (шейный мастоидит Бецольда — 2 (3,3%) наблюдения). Сквамит был диагностирован в 1 (1,7%) случае, гнойный лабиринтит — в 1 (1,7%), гнойное расплавление чешуи затылочной кости с образованием подапоневротической флегмоны — у 1 (1,7%) больного. У 7 (12,0%) пациентов с обострением хронического гнойного среднего отита при поступлении был выявлен гнойный полисинусит. Септическое состояние диагностировано при поступлении в стационар у 18 (30,0%) больных, что значительно утяжеляло их общее состояние и усложняло прогноз заболевания.

Рис. 1. Компьютерные томограммы пациента С., 36 лет, с диагнозом: обострение хронического двухстороннего гнойного эпитимпанита, осложненного грануляциями и холестеатомой. Эпидуральная эмпиема средней черепной ямки слева, абсцесс левой височной доли головного мозга. А — справа определяется смешанная структура сосцевидного отростка, в эпитимпануме в проекции antrum деструктивные изменения с разрушением верхней грани пирамиды височной кости. Слева: структура сосцевидного отростка склеротическая, определяется четко отграниченный костный дефект в аттико-антральном отделе, заполненный содержимым мягкотканной плотности (Б), отмечается истончение и деструкция верхней грани пирамиды височной кости; В, Г — исследование головного мозга в нативном режиме: в средней черепной ямке слева над деструктивно измененной верхней гранью пирамиды височной кости в прилежащей височной доле определяется зона пониженного плотности 20—22 HU размером 32×27×30 мм с формирующейся капсулой (абсцесс) и эпидуральная эмпиема размерами 15×13×28 мм.

При клиническом обследовании у пациентов с хроническим гнойным отитом диагностированы осложнения, представленные в табл. 2.

Хирургическому лечению были подвергнуты 59 (98,3%) больных. Состояние 1 (1,7%) больного при поступлении в клинику было крайне тяжелым и сопровождалось выраженными нарушениями жизненно важных органов и систем. При проведении интенсивной терапии и реанимационных мероприятий наступил летальный исход, хирургическое вмешательство не было выполнено. При хроническом гнойном среднем отите пациентам были проведены оперативные вмешательства, представленные в табл. 3.

После расширенных оперативных вмешательств ведение раны уха осуществляли открытым способом. Перевязки выполняли ежедневно с контролем состояния раны, выраженности воспалительных явлений, активности репаративных процессов, промыванием раны водными растворами антисептиков. В тех случаях, когда проводили дренирование абсцесса височной доли головного мозга, мозжечка через полость сосцевидного отростка, выполняли ежедневный контроль трубчатого дренажа, находящегося в полости абсцесса. Для контроля состояния головного мозга после вскрытия и дренирования абсцесса использовали МСКТ, которую проводили в динамике. Критериями для прекращения дренирования служили отсутствие гнойного отделяемого из полости абсцесса, положительная динамика по данным МСКТ.

Основу интенсивной терапии отогенных ВЧО составляли антибактеральные препараты — цефалоспорины III поколения (73% от всех пролеченных). Комбинация цефтриаксон (2000—4000 мг в сутки) с метронидазолом (1000—1500 мг в сутки) была использована у 27% пациентов. Сочетание цефтриаксона, метронидазола и амикацина (1000—1500 мг в сутки) применили у 21% больных. Монотерапию цефалоспоринами III поколения использовали у 25% больных. При антибактериальной терапии также были использованы меропенем (3000—6000 мг в сутки) — 15% больных, цефепим (2000—4000 мг в сутки) — 4%, ванкомицин (2000 мг в сутки) — 4%, ципрофлоксацин (1000 мг в сутки) — 4%. У 28 пациентов, получавших цефалоспорины III поколения, через 10—14 дней от начала лечения проводили смену препарата. Препаратами второй линии являлись ванкомицин, цефепим, меропенем. Патогенетическое лечение в рамках интенсивной терапии было направлено на стабилизацию и коррекцию жизненно важных органов и систем. Использовали экстракорпоральные методы детоксикации, ультрафиолетовое облучение крови. Средняя длительность лечения пациентов с отогенными ВЧО в отделении реанимации составила 8±6,4 койко-дня. После курса интенсивной терапии в отделении реанимации 71 (67,0%) больной продолжали лечение в ЛОР-отделении, 7 (6,6%) больных — на хирургических койках (при курации врача-оториноларинголога) центральных районных больниц, 4 (3,8%) прошли лечение в отделении нейрохирургии и 2 (1,9%) пациента — в отделении неврологии.

По окончании лечения состояние 81 (76,4%) больного было удовлетворительным, они были выписаны для реабилитации у оториноларинголога по месту жительства. Для дальнейшего лечения под наблюдением неврологов в районные стационары было переведено 3 (2,8%) больных. У 1 пациента сохранялись стойкие последствия поражения ЦНС в виде спастического гемипареза, нарушения функции III, V и VII пар черепных нервов. Средняя длительность нахождения пациентов в стационаре составила 30,2±8,1 койко-дня.

Несмотря на проведенное лечение, умерли 22 пациента (мужчин — 14, женщин — 8) в возрасте от 21 до 78 лет, средний возраст — 48±18 лет. Летальный исход во всех случаях наступил в отделении реанимации в процессе проведения интенсивной терапии. Непосредственные причины смерти пролеченных больных были следующими:

— отек головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (дислокационный синдром) — 9 (40,9%) человек;

— дислокационный синдром, сепсис — 9 (40,9%);

— дислокационный синдром, септический шок — 3 (13,6%);

— септический шок — 2 (9,1%);

— сепсис — 1 (4,5%).

Заболеваемость отогенными ВЧО среди всех госпитализируемых пациентов с гнойным средним отитом в середине XX века составляла 8,4—9,3% [10]. В конце столетия распространенность данной патологии снизилась [1, 11, 13] и составила 0,32—0,36 на 100 000 населения [12, 14]. Нами установлено, что в лечебные учреждения Красноярского края и Санкт-Петербургa ежегодно поступают в среднем по 6 взрослых пациентов с отогенными ВЧО.

По данным В.Т. Пальчуна и соавт. [15], во второй половине XX века хронический гнойный средний отит (эпитимпанит) в 94,4% случаев являлся причиной развития ВЧО. За последние два десятилетия роль острого среднего отита как причины ВЧО приобретает все бóльшую актуальность [1]. В исследовании Л.И. Семак [16] острый гнойный средний отит выступил этиологическим фактором в развитии гнойной внутричерепной патологии у 79,3% пациентов и лишь в 20,7% вызвал хронический гнойно-воспалительный процесс среднего уха.

Данные о структуре отогенных ВЧО, представленные в многочисленных исследованиях, чрезвычайно вариабельны. Во второй половине прошлого столетия отмечалось превалирование синус-тромбоза (38,1%), реже встречался менингит (35,5%) и абсцессы большого мозга и мозжечка (26,3%) [1, 15, 17]. За период 1998—2007 гг. отмечено превалирование отогенных абсцессов мозга — 46,4% [18]. По данным G.B. Wanna и соавт. [19], наряду с высокой частотой отогенных абсцессов мозга и мозжечка отмечена почти такая же встречаемость тромбоза сигмовидного синуса. L. Merigov и соавт. [13] самым распространенным отогенным ВЧО считает менингит.

Отогенные ВЧО являются патологией, имеющей самую высокую летальность в оториноларингологической практике. По данным В.С. Кузнецова и А.Б. Морозова [20], она составляет 29,4% к общему количеству пациентов, умерших вследствие ЛОР-заболеваний. В конце XX столетия доля отогенных ВЧО в структуре общей летальности снизилась и составила 9,8%—23,4% [21]. В отдельных публикациях последнего десятилетия отмечена позитивная динамика в снижении больничной летальности в связи с отогенными ВЧО [1, 10—13]. Однако результаты исследований ряда авторов свидетельствуют о стабильно высоких показателях летальности среди пациентов с отогенными ВЧО 18,4—25% [14, 22]. По материалам собственного исследования, летальным исходом закончилось лечение 9 (19,6%) пациентов с ВЧО с острым гнойным средним отитом и у 13 (21,7%) больных с хроническим гнойным средним отитом, осложненным гнойной внутричерепной патологией.

По мнению М.М. Сергеева, А.Н. Зинкина [23], при сепсисе, связанном с очагом первичной инфекции в ЛОР-органах, главной мишенью является головной мозг. Основаниями для диагностики сепсиса послужили следующие критерии: наличие очага гнойной инфекции, синдрома системного воспалительного ответа, положительный тест на изменение содержания в периферической крови прокальцитонина и белков острой фазы. У пациентов с летальным исходом сепсис был диагностирован в 13 (59,1%) случаях. У пациентов с досуточной стационарной летальностью непосредственной причиной смерти явился септический шок. Отек головного мозга с развитием дислокации, смещения и ущемления миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии, компримированием продолговатого мозга, развитием паралича дыхательного центра явился непосредственной причиной смерти у 19 (86,4%) пациентов с отогенными ВЧО.

Выводы

1. Частота отогенных внутричерепных осложнений не имеет тенденции к снижению. Распространенность данной патологии среди взрослого населения Красноярского края и Санкт-Петербурга составляет 0,32 на 100 000 населения. Заболеваемость внутричерепными осложнениями среди пациентов, страдающих гнойным средним отитом и находящихся на лечении в ЛОР-стационарах взрослой сети — 3,2%.

2. В 43,4% случаев внутричерепные осложнения были обусловлены острым гнойным средним отитом и деструктивными формами мастоидита. Хронический гнойный средний отит (эпитимпанит) являлся причиной гнойной внутричерепной патологии в 56,4% случаев.

3. В структуре внутричерепных осложнений преобладал менингит — 42,5% (гнойный — 38,7%, серозный — 3,8%); при этом абсцессы мозга и мозжечка выявлены у 24,5% больных, а гнойный менингоэнцефалит — в 19,8% случаев. Значительно реже был диагностирован синус-тромбоз — 5,7%, эпидуральные и субдуральные эмпиемы — 4,7%, а также сочетанные гнойные поражения головного мозга  — 2,8% наблюдений.

4. Тяжесть клинической картины при отогенных внутричерепных осложнениях обусловлена как глубоким поражением центральной нервной системы с развитием общемозгового, оболочечного синдромов и очаговой симптоматики, так и развитием синдрома системного воспалительного ответа (сепсис), который был диагностирован у 33 (31, 0%) пациентов.

5. В ходе проведенного многоцентрового исследования выявлены высокие показатели больничной летальности при отогенной воспалительной внутричерепной патологии — 20,8%, что сравнимо с уровнем летальности при указанной патологии во второй половине прошлого столетия. Главными причинами смерти пролеченных больных с отогенными внутричерепными осложнениями были отек головного мозга с развитием дислокационного синдрома и сепсис.

6. Наличие отогенных внутричерепных осложнений требует мультидисциплинарного подхода к совершенствованию процесса их диагностики и лечения на всех уровнях оказания медицинской помощи данной категории больных.

Конфликт интересов, по сообщению авторов, отсутствует.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail