Специалистам медико-физиологического профиля хорошо известна важнейшая роль верхних дыхательных путей (ВДП) в сохранении здоровья всего организма в целом и, в частности, органов дыхания. Защитная функция органов дыхания в первую очередь осуществляется барьерными свойствами слизистой оболочки полости носа за счет мукоцилиарного клиренса, калориферной, дыхательной и выделительной функций [1].

В условиях производства ингаляционный путь поступления многих промышленных аэрозолей (ПА), пыли и химических веществ является ведущим, чему способствуют их физико-химические свойства: агрегатное состояние в виде аэрозолей и увеличение летучести при нагреве. При использовании высокотемпературных процессов (сварка, напыление, наплав) в воздух промышленных помещений выделяются пары металлов и их соединений, в химических и химико-фармацевтических производствах — аэрозоли сложного химического состава. В условиях производства часто встречается пыль смешанного состава, включающая минеральные, металлические, органические, синтетические и другие частицы.

Основными источниками выделения ПА в атмосферу производственных помещений являются процессы добычи, разрушения, дробления, измельчения, пересыпки и упаковки. Рабочие места с наиболее высокими концентрациями содержания ПА в воздухе производственных помещений имеются, в первую очередь, в угольных, деревообрабатывающих, металлургических, текстильных, хлопкообрабатывающих, машиностроительных, сельскохозяйственных производствах. Патологические изменения в слизистой оболочке ВДП вызывают воздействие ПА фиброгенного, токсического, аллергенного и смешанного характера: кремния и кремнийсодержащих, силикатных и силикатсодержащих, асбеста и асбестсодержащих соединений; искусственных волокнистых и минеральных веществ; глины, шамота, бокситов, известняков, цемента; аэрозолей металлов и их сплавов, железорудных и полиметаллических концентратов; абразивных и абразивсодержащих соединений; углеродных пылей (антрацита, кокса, промышленной сажи, природных и искусственных алмазов, углеродных волокнистых материалов); полиметаллических руд, цветных и редких металлов; сварочных аэрозолей, содержащих марганец, хром, никель, соединения фтора, бериллия, свинца, алюминия, цинка, вольфрама, молибдена и др.; пыли растительного и животного происхождения (хлопка, льна, зерна, табака, древесины, торфа, бумаги, шерсти, пуха, шелка и др.) [2].

Ингаляционное воздействие ПА обусловливает их инспираторное поступление в организм, нарушение барьерных свойств слизистой оболочки ВДП. Поэтому в результате длительного контакта веществ со слизистой оболочкой развиваются дистрофические или аллергические изменения в «шоковом» органе и формируются патологические изменения — дистрофические или аллергические заболевания ВДП. Немаловажное значение при этом имеют и неспецифические факторы воздействия (неблагоприятные микроклиматические условия, способствующие проникновению ПА в организм) [3, 4].

Воздействие ПА различной концентрации, длительности и интенсивности в течение трудовой деятельности обусловливает развитие патологических изменений ВДП. Оценка величины риска развития патологии дыхательной системы зависит от экспозиции, размеров ингалируемых частиц и их химического состава. С увеличением стажа работы в условиях воздействия ПА защитные силы слизистой оболочки постепенно истощаются, что приводит к развитию цитохимических и функциональных изменений в ее структурах. Патологические изменения ВДП являются пусковым механизмом нарушений респираторной системы у рабочих «пылевых» производств.

Развитие дистрофического процесса в ВДП происходит постепенно. В начальных стадиях возникает раздражение слизистой оболочки, изменения развиваются по типу катарального воспаления. При более длительной экспозиции эти изменения трансформируются в субатрофические, атрофические (чаще) или гипертрофические (реже) процессы. Различные формы хронического дистрофического процесса имеют определенную, присущую каждой из них патоморфологическую картину [5].

При хроническом катаральном воспалении в ВДП выраженные изменения локализуются в эпителиальном и подэпителиальном слое и характеризуются истончением покровного эпителия, частичной метаплазией клеток цилиндрического мерцательного эпителия в плоский, увеличением числа бокаловидных клеток. Наблюдается расширение слизистых подэпителиальных желез, нейтрофильная и лимфоцитарная инфильтрация подэпителиального слоя. Поверхность слизистой оболочки покрыта экссудатом, состоящим из секрета слизистых и бокаловидных желез, а также лейкоцитов, количество которых зависит от выраженности воспалительных явлений. При длительном течении процесса в подэпителиальном слое развиваются процессы склерозирования.

При хроническом гипертрофическом рините наблюдается пролиферация участков слизистой оболочки, диффузное утолщение, гиперплазия эпителиального покрова, утолщение базальной мембраны. В подэпителиальном слое выявляется лимфоидная, нейтрофильная и плазмоклеточная пролиферация, наиболее выраженная в области желез и сосудов, начинается формирование фиброза, достигающего в дальнейшем сосудистого слоя. Фиброзная ткань сдавливает пещеристые сплетения носовых раковин либо способствует их расширению и новообразованию сосудов. При полиповидной форме гипертрофии более выражен отек слизистой оболочки, при папилломатозной — изменения наблюдаются в эпителиальном слое, значительно выражен фиброз.

При субатрофическом процессе на поверхности слизистой оболочки отмечается отсутствие слизи за счет исчезновения бокаловидных клеток, цилиндрический эпителий теряет реснички и метаплазируется в многослойный плоский. При формировании атрофии возникают воспалительные инфильтраты в подэпителиальном слое и изменения слизистых желез и кровеносных сосудов.

Патофизиологические механизмы нарушения состояния слизистой оболочки ВДП под влиянием ПА обусловлены сдвигом рН носового секрета в щелочную сторону, замедлением транспортной функции мерцательного эпителия и морфологическими изменениями слизистой оболочки носовой полости (процессы десквамации преимущественно плоского эпителия, миграция нейтрофилов). Происходит активация процессов фагоцитоза, а также включаются механизмы неспецифической защиты — повышение содержания альвеомуцина 3EG5 и плазменного фибронектина, повышение уровня IgG, ЦИК; секреторного IgA, изменение содержания гуморальных факторов (повышение уровня альвеомуцина 3EG5) [6, 7].

В многочисленных научных исследованиях показано, что под влиянием различных ПА развиваются патологические изменения слизистой оболочки полости носа, глотки и гортани, достигающие практически 90% среди лиц, подвергающихся в процессе производственной деятельности ингаляционному воздействию агрессивной кварцевой, стекловолокнистой, угольной, агломерационной и органической пыли. Эти изменения характеризуются развитием различных дистрофических и аллергических процессов. Особенно важен тот факт, что хронические изменения ВДП наблюдаются в значительном числе случаев среди работников со стажем работы до 10 лет в условиях воздействия промышленных аэрозолей [8].

Среди лиц, работающих в контакте с промышленными аллергенами, частота аллергической патологии ВДП наиболее высока при ингаляционном воздействии пыли антибиотиков (65%), паров формальдегида (43%), канифоли (34%), различных нитросоединений (до 36%) (см. таблицу) [9].

Патоморфологический процесс в слизистой оболочке ВДП (в первую очередь полости носа) при воздействии производственных аллергенов характеризуется классическими признаками иммунологического воспаления: повышением сосудистой проницаемости, отеком и клеточной инфильтрацией ткани, гиперсекрецией желез и покровного эпителия. Специфическими клеточными формами для развития иммунной реакции являются эозинофильные лейкоциты, тучные и плазматические клетки, лимфоциты. В эозинофилах, покинувших сосудистое русло, а также в тучных клетках, располагающихся в глубоких слоях слизистой оболочки, наблюдаются процессы дезинтеграции гранул, в результате чего соединительная ткань обогащается биогенными аминами — медиаторами воспаления (гистамином и серотонином). Реакция тучных клеток осуществляется в собственно слизистой оболочке, в толще эпителиального пласта, а также на его поверхности. В слизистой оболочке встречаются плазматические клетки в различных функциональных состояниях и продуцирующие иммуноглобулины [10].

Особенности патоморфологической картины отражаются в одновременном с аллергическими изменениями развитии признаков дистрофии ткани. Последние проявляются трансформацией части клеток мерцательного эпителия в многослойный с поверхностными плоскими формами или усилением десквамации эпителиальных клеток, «оголением» и гиалинизацией базальной мембраны.

В клетках белково-слизистых желез наблюдается интенсивная секреция: секрет в виде плотных гранул накапливается в апикальных отделах клеток и затем поступает в секреторный отдел и выводные протоки железы. Патологические изменения обнаруживаются и в нервных окончаниях, залегающих в нижней носовой раковине.

Одним из ведущих компонентов, образующих «барьер» ВДП, является иммунологическая резистентность, которая представлена показателями гуморального и клеточного иммунитета, аутоиммунными реакциями, а также степенью микробной сенсибилизации.

Множественный распад зернистых лейкоцитов и тучных клеток обогащает ткань лизосомальными ферментами, которые также повышают проницаемость сосудов и вызывают распад тканей. Поскольку сенсибилизация организма носит длительный, хронический характер, она сопровождается аутоиммунной реакцией. Однако через некоторое время может наступить иммунологическое истощение и произойти снижение уровня секреторных иммуноглобулинов. Обильная плазматизация ткани и интенсивная секреция иммуноглобулинов плазмоцитами обусловливают гуморальный иммунный ответ при раздражении химическими аллергенами.

Характерными особенностями аллергического процесса в ВДП являются снижение содержания Т-лимфоцитов в сочетании с угнетением их функционального состояния, в том числе и Т-супрессоров — клеток, подавляющих интенсивность иммунного ответа. Снижение контролирующей роли Т-клеток приводит к растормаживанию гуморального звена иммунной системы, что проявляется повышением в сыворотке крови концентрации IgА, IgМ, IgG. Особое значение в развитии выраженных форм аллергического процесса в ВДП имеет увеличение содержания IgG, что в сочетании с повышением содержания IgА и IgМ является признаком, объективизирующим состояние профессионального аллергического заболевания ВДП [11].

В развитии аллергического процесса в ВДП при воздействии ПА определенную роль играет и бактериальная флора.

При бактериологических исследованиях слизи из полости носа чаще всего выявляются микробы группы стафилококка, стрептококка, нейссерий, инфлюэнцы, кишечной палочки, протея. Способствуют развитию аллергического воспаления в ВДП и очаги хронической инфекции (хронический тонзиллит, синусит, бронхит и т. п.).

Поливалентная микробная сенсибилизация связана с нарушением барьерных свойств слизистой оболочки и указывает на снижение местного иммунитета. Важным звеном в патогенезе является снижение местных иммунных сил, проявляющееся дефицитом SigА в слюне за счет Sс-компонента, продуцируемого в слизистой оболочке респираторного тракта. Высокий уровень микробной сенсибилизации обусловливает взаимное потенцирование сенсибилизирующего действия химических и микробных аллергенов [12]. Выявленные иммунологические и морфологические изменения взаимосвязаны между собой, а также изменяют защитные функции слизистой оболочки ВДП.

При профессиональных аллергических заболеваниях ВДП наблюдается определенная последовательность развития аллергического процесса: вазомоторные расстройства, типичные аллергические изменения слизистой оболочки ВДП, предастма [13].

При вазомоторных расстройствах сенсибилизирующий агент действует в комплексе с раздражающими факторами, которые вызывают первичные сосудистые реакции в слизистой оболочке ВДП. Поэтому нарушение сосудистого тонуса является неотъемлемым компонентом аллергического процесса химического генеза, его начальной стадией. Основными признаками в клинической картине таких больных являются сосудистые расстройства в слизистой оболочке полости носа, глотки и гортани (ринорея, чиханье, слезотечение), как правило, элиминирующие при прекращении действия аллергена. Однако слизистая оболочка нижних носовых раковин, небного язычка, задней стенки глотки остается пастозной, имеются пятна Воячека, свидетельствующие о сосудистой дистонии. Клиническая картина сходна с нейровегетативным ринитом.

Клинически более выраженной стадией являются аллергические заболевания ВДП (в клинике профпатологии принят термин «аллергоз»). При продолжительном контакте с ПА развиваются аллергические изменения слизистой оболочки ВДП, имеющие клинические отличия от подобных заболеваний общего генеза. Характер жалоб и клиническая картина зависят от степени дистрофических изменений, на фоне которых развиваются аллергические заболевания. Клинически выраженные формы аллергоза могут развиваться на фоне гиперпластических, субатрофических и полипозных изменений слизистой оболочки.

Стадией наиболее тяжело выраженного аллергического процесса в ВДП является предастма. Состояние предастмы может быть определено в том случае, если у больного имеется аллергическое заболевание ВДП, сопровождающееся дистрофическими или полипозными изменениями слизистой оболочки. В клинической картине таких больных отмечаются жалобы на сухой приступообразный кашель, чувство тяжести или дискомфорта в груди, а также стойкое или появляющееся после проведения провокационных проб изменение показателей дыхания, свидетельствующее о нарушении бронхиальной проходимости.

При прерывании контакта с производственными аллергенами, особенно в начальные периоды развития профессиональной аллергической патологии, может наблюдаться обратное развитие заболевания, и, наоборот, при продолжении воздействия производственных аллергенов наблюдается прогрессирование патологического процесса. С учетом этого каждая стадия сама по себе может расцениваться как самостоятельное заболевание.

Ингаляционное поступление ПА в организм создает возможности для неблагоприятного воздействия химического сенсибилизатора на весь респираторный тракт. Поэтому у работающих в контакте с ПА чаще развиваются «сочетанные» или «тотальные» формы аллергических изменений, распространяющиеся на полость носа, глотки и гортани. Однако патологический процесс может локализоваться и изолированно, в том или ином отделе ВДП.

Современный Перечень профессиональных заболеваний^​1​᠎ содержит нозологические формы профессиональных заболеваний ВДП: хронический катаральный, субатрофический и атрофический ринофаринголарингит (тотальное поражение ВДП); эрозия и язва слизистой оболочки полости носа; перфорация носовой перегородки, аллергический ринит, аллергический фарингит, аллергический ринофарингит, аллергический ларингит, аллергический фаринголарингит, аллергический риносинусит, тотальный аллергоз ВДП.

Следует отметить, что в современной структуре профессиональных заболеваний ЛОР-органов удельный вес профессиональных заболеваний ВДП, по данным официальной статистики, составляет чуть более 12% (см. рисунок).

Однако, с учетом данных исследований, полученных на основе массовых эпидемиологических обследований работающих с ПА, эти показатели являются весьма сомнительными. По нашему мнению, это связано с тем, что при профилактических, как предварительных, так и периодических осмотрах специалисты-оториноларингологи недостаточно внимания уделяют оценке и анализу состояния слизистой оболочки ВДП, если это не развившееся клинически выраженное аллергическое воспаление или перфорация носовой перегородки. Между тем патологические изменения ВДП предшествуют развитию хронических неспецифических заболеваний легких более чем в 80% случаев, тогда как лишь в 7—9% случаев первичной является легочная патология. При воспалительных заболеваниях формы взаимодействия верхних и нижних отделов дыхательной системы могут быть различными. Возможность каналикулярного и лимфогематогенного путей инфицирования бронхов и легких при патологии носа и околоносовых пазух приводит к развитию рино-синусо-бронхопульмональных заболеваний. Даже простое механическое выключение полости носа из участия в дыхательной функции ведет к необратимым изменениям бронхолегочного аппарата, так как утрачивается его защитная функция, а также функция создания общего сопротивления дыхательного тракта.

В ряде случаев патологическое состояние возникает одновременно в обоих отделах дыхательной системы. Именно учитывая это обстоятельство, в перечень профессиональных заболеваний и были внесены перечисленные выше нозологические формы профессиональных заболеваний ВДП.

Целью выявления данной патологии прежде всего является профилактика развития более выраженных, тяжелых случаев заболеваний дыхательных путей, в частности хронического бронхита, хронических пневмоний, бронхиальной астмы, пневмокониоза и др. Не случайно нос называют «сторожевой собакой» для легких. В полости носа происходит очищение и кондиционирование поступающего воздуха, создается оптимальный диапазон температуры и влажности.

Сложная конфигурация носовых ходов и носовых раковин, изгиб движения вдыхаемого воздуха в носоглотке формируют турбулентный характер движения воздуха и способствуют осаждению ингалированных частиц на его слизистой оболочке, поэтому защитная функция полости носа формируется как реакция, направленная на поддержание нормальной деятельности дыхательной системы. В то же время она играет защитную роль для других систем и для всего организма в целом, так как слизистая оболочка полости носа не только задерживает частицы пыли, но благодаря бактерицидным свойствам слизи, вырабатываемой бокаловидными клетками, способствует частичному обезвреживанию бактерий. Значительное количество нервных окончаний в слизистой оболочке полости носа обеспечивает рефлекторную защиту организма от многих внешних воздействий, в том числе и ПА.

Критериями профессиональной принадлежности заболеваний ВДП у работающих в условиях воздействия ПА являются тотальность локализации (распространенность дистрофического процесса на полость носа, глотки и гортани); интенсивность фактора (концентрация ПА) 10 и более ПДК; стаж работы в условиях воздействия ПА 10 и более лет.

При установлении диагноза профессионального воспалительного или дистрофического заболевания ВДП от воздействия ПА необходимо учитывать отсутствие хронических заболеваний полости носа у лиц, проходящих предварительный медицинский осмотр при поступлении на работу, отсутствие вредных привычек, указаний на длительно существующие хронические очаги гнойной инфекции в ВДП, а также статистически значимые доказательства повышенной распространенности хронических заболеваний ВДП у рабочих данного производства по сравнению с контрольной группой.

При диагностике профессионального аллергоза ВДП необходимо учитывать профмаршрут, указание больного на возможную связь проявления симптомов аллергии с наличием в воздухе производственных помещений того или иного химического вещества, экспозицию химического вещества, наличие симптомов аллергического заболевания других органов и систем, проявления положительных симптомов элиминации и экспозиции. Основными являются диагностические критерии общей клинической практики, но с обязательным использованием метода специфического провокационного тестирования с исследуемым промышленным аллергеном, направленного на выявление сенсибилизации организма к определенному химическому аллергену. Методом выявления этиологической роли профессионального фактора в развитии аллергического заболевания ВДП является эндоназальная провокационная проба с промышленным аллергеном. В ответ на введение аллергена развиваются специфические реакции организма, выявляемые путем оценки клинической симптоматики и данных электротермометрического и риноцитологического иследований.

Наличие профессиональных заболеваний ВДП, за исключением аллергической патологии, не снижает профессиональной трудоспособности работника, однако требует безотлагательной реабилитации нарушенных функций и полноценного целенаправленного лечения.