К вопросу о редких причинах развития тугоухости

Проблема тугоухости является важнейшим разделом в работе каждого врача-оториноларинголога. Среди причин, ведущих к развитию тугоухости, значительный удельный вес (47—56%) занимает поражение звуковоспринимающего аппарата различной этиологии [1, 2].

Приводим клинический случай редкой причины поражения звуковоспринимающего аппарата.

Больной К., 46 лет, житель Иркутска, был доставлен в кабинет ЛОР-скорой помощи ОКБ Иркутска 01.01.01 в экстренном порядке с диагнозом: хронический отит, менингит. При поступлении предъявлял жалобы на головокружение, нарушение координации движений, понижение слуха на оба уха, повышение температуры тела до 37,5 °С. Из анамнеза удалось выяснить, что пациент страдает хроническим левосторонним мезотимпанитом более 10 лет, но на протяжении 4 последних лет выделений из уха не наблюдалось. Хотя слух прогрессивно понижался все эти годы, пациент не придавал данному факту значения и к врачу не обращался. На протяжении последнего месяца беспокоил постоянный субфебрилитет, легкий озноб, шаткость походки. Три дня назад отметил резкое снижение слуха, в том числе на здоровое ухо. В домашних условиях начал применять тепловые процедуры на правое ухо, после чего резко усилилось головокружение, утратил способность говорить и писать. Пациент обратился к терапевту по месту жительства и с подозрением на инфекционный менингит был направлен в городскую инфекционную больницу, где данный диагноз был исключен, а пациент направлен в кабинет ЛОР-скорой помощи с подозрением на отогенный менингит.

Со слов родственников, аллергологический анамнез не отягощен, туберкулез, онкологические и венерические заболевания отрицает.

При осмотре: общее состояние средней тяжести, кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые. Больной в сознании, но заторможен, плохо ориентируется, на вопросы не отвечает. Кожная и болевая чувствительность сохранены. Периферические лимфоузлы не увеличены. Со стороны органов и систем патологии не выявлено. Риноскопия, фарингоскопия без особенностей. При отоскопии: правый наружный слуховой проход свободный, широкий, кожа не изменена, барабанная перепонка серого цвета, утолщена, просматривается световой конус. При диагностической тимпанопункции патологическое содержимое не получено. Левый наружный слуховой проход свободный, на стенках слущенный эпидермис, субтотальная перфорация барабанной перепонки, слизистая оболочка барабанной полости бледно-розовая, влажная, в барабанной полости скудное слизистое отделяемое. Шепотную речь не слышит, разговорная речь — у ушной раковины с обеих сторон. Проба Ринне — не дифференцирует, проба Вебера — не латерирует.

Консультация окулиста: среды глаз прозрачны, зрачок слабо расширяется при атропинизации, глазное дно в норме. Консультация нейрохирурга: неустойчив в позе Ромберга, не выполняет пальце-носовую пробу, менингеальных симптомов нет, сглажена правая носогубная складка, анизокория. Анализ ликвора: слабо опалесцирует, белок 3,7 г/л, цитоз 353/мкл, н. 88%, лимф. 10%, макрофаги 2%. Заключение: нельзя исключить отогенный абсцесс левой височной доли. Назначена компьютерная томография головного мозга, общеклиническое обследование, противовоспалительная, антибактериальная инфузионная терапия. Спустя 12 ч в состоянии больного отмечена выраженная положительная динамика — прошли нарушения речи, письма, координации, улучшился слух на левое ухо (РР 1 м). При повторном осмотре нейрохирурга данных за сосудистую патологию головного мозга не найдено. Проведено МРТ головного мозга — данных за объемное образование не найдено, однако отмечено усиление сигнала в Т-2 режиме левой височной области. Учитывая положительную динамику, решено продолжить консервативную терапию. Лабораторные данные: общий анализ крови и мочи без особенностей, анализ крови на УМСС ++++. Вновь приглашены нейрохирург и окулист: наличие анизокории, отсутствие содружественной реакции зрачков на свет, ослабленное действие на них атропина расценено как наличие у больного синдрома Аргайла—Робертсона [3], что в сочетании с данными УМСС и МРТ позволяет предположить наличие локального сифилитического менингоэнцефалита. Был вызван дерматовенеролог, рекомендовано обследование ликвора на RW, результат резко положительный. Больной переведен на лечение в специализированное лечебное заведение. Заключительный диагноз: специфический сифилитический менингоэнцефалит, левосторонний хронический мезотимпанит в стадии неполной ремиссии, смешанная тугоухость III степени слева, сенсоневральная тугоухость III степени справа.

В течении заболевания отмечался ряд особенностей. При развитии нейросифилитического процесса в первую очередь происходит поражение структур спинного, а не головного мозга (т.н. спинная сухотка) [4]. Из черепно-мозговых нервов в первую очередь обычно поражаются глазодвигательный и зрительный нервы. Заинтересованность слуховых нервов по данным литературы встречается в 3—4% [5]. В нашем случае имело место манифестное поражение звуковоспринимающего аппарата. Развитие сифилитического менингоэнцефалита в начальной стадии характеризуется различными парестезиями и нарушением чувствительности, на что пациент, по-видимому, не обращал внимания. В стадии выраженных проявлений отмечается атаксия, расстройства со стороны черепно-мозговых нервов. Заключительная стадия носит название паралитической, для которой характерны артропатии, расстройства личности, бредовые и параноидальные состояния [6, 7]. Необходимо комплексное обследование таких пациентов.