Мастоидит у детей является одним из самых распространенных осложнений острого среднего гнойного отита [1, 2]. Среди причин мастоидита определенная роль отводится таким детским инфекциям, как корь, краснуха, ветряная оспа и др. Возбудитель ветряной оспы обладает иммунодепрессивной активностью, вызывает нарушение врожденной резистентности, гуморального и клеточного иммунитета. На этом фоне происходит быстрое присоединение вторичной микрофлоры с формированием бактериальных осложнений [3].
Возникновение острого среднего отита на фоне продолжающейся иммуносупрессии провоцирует в свою очередь развитие отогенных осложнений [4]. В связи с тем что возникновение мастоидита у ребенка с острым средним отитом на фоне ветряной оспы в клинической практике встречается редко, приводим собственное наблюдение.
Больная М., 8 лет, поступила в МДГКБ 25.07.13 с диагнозом: левосторонний острый средний гнойный отит, левосторонний мастоидит, ветряная оспа. Из анамнеза известно, что с 24.06.13 по 08.07.13 находилась на отдыхе на море за рубежом. Заболела 05.07.13, когда появилась острая боль в левом ухе, температура тела повысилась до 39 °С. 09.07.13 была осмотрена ЛОР-врачом по месту жительства в Москве, который диагностировал левосторонний острый средний отит, были назначены системная антибактериальная терапия и местное лечение. Однако состояние ребенка не улучшалось, и 12.07.13 девочку доставили в ЛОР-стационар по месту жительства, где был поставлен диагноз: левосторонний острый средний гнойный отит, острый гнойный риносинусит. При поступлении в общем анализе крови: лейкоциты 8,7·109/л; СОЭ
100 мм/ч. Проведена двусторонняя пункция гайморовых пазух (получено слизистое отделяемое) и выполнен парацентез слева - получено гнойное отделяемое. На фоне проводимой терапии положительной динамики не отмечалось, в связи с чем на 7-е сутки лечения (19.07.13) была произведена смена системной антибактериальной терапии и КТ височных костей, по результатам которой признаков деструктивного процесса выявлено не было (рис. 1).
С учетом присоединения симптомов ветряной оспы ребенок переведен в инфекционное хирургическое отделение МДГКБ. При поступлении проведена повторная КТ височных костей и головного мозга (25.07.13): все структуры височной кости слева заполнены патологическим содержимым. Выявляется деструкция костного ложа сигмовидного синуса на участке 10 мм с незначительным пролабированием синуса в деструктивную полость. После контрастирования выявляется дефект контрастного усиления, занимающий до 2/
При осмотре - ребенок вялый, лихорадит (до 38 °С). Жалобы на боли в левом ухе и заушной области. На коже полиморфная сыпь (папулы и везикулы). В заушной области слева отмечается умеренная гиперемия, при пальпации флюктуация отсутствует. Слуховой проход концентрически сужен, мацерирован. Гнойного отделяемого в просвете слухового прохода не определяется. Барабанная перепонка тусклая, опознавательные пункты контурируются. Шепотная речь на левое ухо - 4 м. В общем анализе крови от 25.07.13: лейкоциты 9,2·109/л; СОЭ 70 мм/ч.
Ребенок осмотрен неврологом и окулистом: данных за неврологическую симптоматику не выявлено, глазное дно - без патологии.
После консилиума был поставлен диагноз: левосторонний средний отит, мастоидит, тромбоз сигмовидного синуса, ветряная оспа. По экстренным показаниям проведена операция (М.Р. Богомильский) - расширенная мастоидэктомия с обнажением сигмовидного синуса и его пункцией.
Интраоперационно отмечались узурированность и шероховатость кортикальной пластинки сосцевидного отростка. При трепанации кость мягкая, свободного гноя нет. Была обнаружена деструктивная полость с обнажением твердой мозговой оболочки на участке 3-4 мм.
Твердая мозговая оболочка гиперемирована, инфильтрирована, пролабирует в деструктивную полость. Выявлен дефект костного ложа сигмовидного синуса на участке 2-3 мм. Дефект расширен, пульсации стенки синуса не отмечалось. В связи с этим произведена пункция сигмовидного синуса - получена венозная кровь. Патологически измененная кость удалена до здоровой ткани, наложены наводящие швы и произведена тампонада трепанационной полости тампоном merocel.
В послеоперационном периоде заушная рана велась открытым способом с ежедневными перевязками и промыванием трепанационной полости растворами антисептиков. Продолжена инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами, переливание пентаглобина, антибактериальная терапия (линезолид, метронидазол), противогрибковая терапия (флуконазол), местная терапия. Температура нормализовалась на 4-й день после операции. По поводу синус-тромбоза проводилась антикоагуляционная терапия (гепарин, фрагмин). Неоднократные посевы отделяемого из слухового прохода и трепанационной полости роста не дали. Патологогистологическое исследование фрагментов из трепанационной полости показало, что гистологическая картина соответствует изменениям, характерным для гнойно-некротического остеомиелита.
Повторная КТ височных костей с контрастным усилением от 05.08.13 показала, что пристеночный тромб в просвете сигмовидного синуса уменьшился с 15 до 12 мм и занимает до 1/
На протяжении всего лечения очаговой симптоматики, менингеальных знаков и вестибулярных расстройств не отмечалось. Заушная рана зашита на 7-е сутки после операции. Продолжительность стационарного лечения составила 18 дней. Перед выпиской была проведена аудиограмма, по результатам которой снижения слуха не отмечалось. Ребенок выписан домой под наблюдение ЛОР-врача и гематолога в связи с необходимостью продолжить антикоагуляционную терапию.
После выписки ребенок был осмотрен через 1, 3 и 6 мес. Показатели гемодинамики и реологические свойства крови нормализовались и стабилизировались.
Особенностями данного клинического наблюдения является стремительное развитие деструкции височной кости с частичным тромбозом сигмовидного синуса, как мы полагаем, на фоне течения ветряной оспы. Имеющиеся изменения, диагностированные на серии КТ-исследований, не сопровождались характерной для данных разрушений клинической симптоматикой мастоидита или отогенного сепсиса. Практически единственным показанием к оперативному лечению послужили данные компьютерной томографии.