Носуля Е.В.

Перич Б.

Кафедра оториноларингологии РМАПО, Москва

Рощектаева Ю.А.

Кафедра оториноларингологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва, Россия, 123995

Бреева О.А.

Кафедра оториноларингологии Российской медицинской академии последипломного образования, Москва, Россия, 123995

Значение назофарингеальной обструкции в патогенезе тубарной дисфункции: доказательства и противоречия

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2014;(5): 85-88

Просмотров : 14

Загрузок : 1

Как цитировать

Носуля Е. В., Перич Б., Рощектаева Ю. А., Бреева О. А. Значение назофарингеальной обструкции в патогенезе тубарной дисфункции: доказательства и противоречия. Вестник оториноларингологии. 2014;(5):85-88.

Авторы:

Носуля Е.В.

Все авторы (4)

Дисфункция слуховой трубы (СТ) является одним из ключевых механизмов в патогенезе заболеваний среднего уха, в частности острого среднего отита (ОСО) и экссудативного среднего отита (ЭСО). Вопросы лечения и профилактики этих заболеваний на протяжении исторически длительного периода не теряют своей актуальности и представляют одну из важнейших медико-социальных проблем, значение которой обусловлено значительной распространенностью и активной ролью этой патологии в формировании стойких нарушений слуха.

ОСО относится к числу часто встречающихся заболеваний, а его удельный вес в структуре патологии ЛОР-органов достигает 20-30% [1]. В России это заболевание ежегодно регистрируется примерно у 10 млн человек [2]. Отмечается высокая частота ОСО среди детского населения, показатели которой достигают 10% [3].

В типичных случаях длительность ОСО не превышает 2-3 нед, и даже при отсутствии лечения, как правило, это заболевание заканчивается выздоровлением. Вместе с тем недостаточно энергичное лечение, ограничение применения антибиотиков при ОСО сопровождается более высокой частотой осложненного течения, в частности возникновением острого мастоидита [4, 5].

Другим заболеванием, отличающимся сравнительно высокой распространенностью и активной ролью в развитии стойких нарушений слуха, является ЭСО. По разным оценкам, встречаемость ЭСО среди детей колеблется от 6,5 до 10,9% [6, 7]. Максимальных значений распространенность ЭСО достигает в возрасте 2-5 лет, а к 10 годам 80% детей имеют в анамнезе хотя бы один эпизод ЭСО [8]. По другим данным, уровень заболеваемости ЭСО детей дошкольного возраста (5-6 лет) колеблется от 9,5% до 17,9% и в среднем составляет 13,8% [9]. В США ЭСО выявляется приблизительно у 90% детей дошкольного возраста с пиковыми значениями этого показателя в интервале от 6 мес до 4 лет [10].

ЭСО принадлежит ведущая роль в развитии стойких нарушений слуха. Среди детей до 3 лет нарушения слуха вследствие заболеваний среднего уха встречаются у 0,64 на 1000, а среди детей до 14 - у 1,9 на 1000 [11, 12]. В перечне причин кондуктивной и смешанной форм тугоухости у детей удельный вес ЭСО составляет 21,9-36,2% [13].

Патогенез ОСО, как и ЭСО, тесно связан с функциональным состоянием СТ. Нарушения эквипрессорной и дренажной функций СТ традиционно рассматриваются как следствие воспалительных изменений слизистой оболочки носа и носоглотки [14]. Последние, в свою очередь, чаще всего связаны с вирусной инфекцией и/или колонизацией начальных отделов респираторного тракта патогенной микрофлорой, сенсибилизацией организма, транзиторным иммунодефицитом, нерациональной антибактериальной терапией, генетически детерминированными состояниями. Наиболее частыми вирусными агентами, запускающими процесс воспаления в носоглотке, являются аденовирусы, а также вирус Эпштейна-Барр [15].

Согласно существующим представлениям, значительную роль в развитии тубарной дисфункции играет патология глоточной миндалины. В перекрестном клиническом исследовании (50 детей в возрасте от 2 до 12 лет) показано, что обструкция глоточного отверстия СТ лимфаденоидной тканью сопровождалась изменением интратимпанального давления у 86% обследованных, а при отсутствии закупорки тимпанограмма соответствовала норме у 87% обследованных [16]. Однако для уточнения этих зависимостей, по мнению авторов, необходимы исследования с большей выборкой.

Наличие аденоидов часто ассоциируется с отоскопическими изменениями - склеротическими и рубцовыми нарушениями в барабанной перепонке, наличием ретракционных карманов и дефектов, экссудатом в барабанной полости. Перечисленные симптомы наблюдались у 21,9% пациентов с увеличением глоточной миндалины, причем чаще - при гипертрофии III степени (41%), чем у больных с аденоидами I степени (6,5%). Кроме того, почти у 1/3 (29,8%) больных с гипертрофией глоточной миндалины были выявлены различные отклонения на тимпанограммах. Отмечается зависимость частоты этих изменений от степени увеличения аденоидов - при III степени изменения тимпанограммы фиксировались у 56,4% больных, при II - у 22,7%, и при I - у 6,5% обследованных. Указанные нарушения чаще регистрировались в возрастной группе 15-20 лет (27,3%) и реже - у пациентов старшего возраста [17].

Наряду с этим в патогенезе дисфункции СТ подчеркивается значение локализации аденоидов, а не объема аденоидных вегетаций. Отмечается, что «распластанная» форма аденоидных вегетаций встречается у 34% детей и наиболее часто сопровождается тубарной дисфукцией [18].

В проспективном исследовании показана большая эффективность аденоидэктомии у детей с ЭСО и гипертрофией латеральных сегментов глоточной миндалины, примыкающих к устьям СТ [19]. Авторы наблюдали более высокую (60% случаев) частоту ОСО при латеральной локализации гипертрофированных аденоидов, а ЭСО развивалось у 10% детей с небольшими, но имеющими боковую локализацию аденоидами [19].

Довольно часто (у 22,6% обследованных) при ЭСО обнаруживается гиперплазия трубной миндалины. При эндоскопии носоглотки в этих случаях отмечается сдавление гипертрофированной глоточной миндалиной трубного валика и обтурация устья СТ [20].

Однако во многих случаях механическая обструкция глоточного отверстия СТ не сопровождается тубарной дисфункцией и развитием отрицательного давления в среднем ухе, в связи с чем обращается внимание на значение воспалительного процесса в носоглотке в патогенезе ЭСО.

Об отсутствии прямой зависимости между степенью увеличения глоточной миндалины и наличием дисфункции СТ свидетельствуют статистически не подтвержденные различия в размерах аденоидных вегетаций у детей с ЭСО и в контрольной группе, что ставит под сомнение роль гипертрофии глоточной миндалины в этиологии экссудативного отита [21]. Отмечается, что аденоиды редко вызывают прямую обструкцию СТ [22].

В трех рандомизированных контролируемых исследованиях было показано, что эффект от аденоидэктомии у детей с ЭСО не зависел от размера удаляемых аденоидов [23].

На основании результатов клинических наблюдений, включавших тщательно собранный анамнез и результаты эндоскопического исследования полости носа и носоглотки, сделан вывод о том, что главную роль в блоке глоточного устья СТ у детей в возрасте от 3 до 12 лет играют не только и не столько аденоидные вегетации, гипертрофия трубных миндалин и трубных валиков, сколько наличие острого (в анамнезе) и хронического аденоидита, а также перенесенный ОСО. У более старших детей в возрасте от 12 до 14 лет основными этиологическими факторами развития экссудативного отита являлись частый острый риносинусит и искривление носовой перегородки, которые приводили к нарушению вязкости секрета, изменяли направление транспорта слизи, создавая предпосылки к рефлюксу секрета в глоточные устья слуховых труб [24].

Это подтверждается ранее полученными данными о большей частоте обнаружения слизисто-гнойных выделений в области глоточного устья СТ у детей с ЭСО (72,7% обследованных), чем таких изменений, как обтурация глоточного отверстия СТ лимфоидной тканью (52,2%), гипертрофия трубной миндалины (16,9%), отечность слизистой оболочки вокруг отверстий трубы (10,4%) [25].

У взрослых, по данным этих авторов, наиболее часто регистрировались отек или атрофия слизистой оболочки в области глоточного отверстия СТ (26,9 и 10,3% соответственно), слизисто-гнойные выделения из носа (23,1%), а у 39,7% обследованных какие-либо изменения в носоглотке отсутствовали.

В связи с перечисленными обстоятельствами оценка эффективности аденотомии при ЭСО/ОСО нуждается в дополнительном изучении и доказательствах. Считается, что средний отит является относительным показанием для хирургического вмешательства, вопрос о котором необходимо решать с учетом индивидуальных особенностей ребенка [26].

Исследование результативности аденотомии по сравнению с профилактическим назначением антибиотиков и плацебо при рецидивирующем ОСО у детей в возрасте от 10 мес до 2 лет не выявило статистически значимых различий между группами в частоте возникновения эпизодов ОСО, числе посещений врача, частоте назначения антибиотиков и общем числе дней, во время которых у ребенка отмечались симптомы острых респираторных инфекций [27]. По мнению авторов, удаление аденоидов у детей в возрасте от 10 до 24 мес с рецидивирующим ОСО не является эффективным для предотвращения дальнейших эпизодов заболевания и не может быть рекомендовано в качестве основного метода профилактики.

При ЭСО аденоидэктомия оказалась наиболее результативной в случаях, когда аденоидные вегетации примыкали к torus tubarius - только у 17% таких пациентов удаление аденоидов в комбинации с шунтированием не дало положительных результатов, а при другом расположении глоточной миндалины процедура оказалась неэффективной в 40% наблюдений [28].

Отмечается улучшение вентиляции среднего уха после лазерной абляции задних отделов трубного соустья [29].

Подчеркивается необходимость сочетания аденоидэктомии с шунтированием барабанной полости, так как в этих случаях происходит более динамичное, чем в контрольной группе, восстановление слуха [30]. Кроме того, удаление аденоидов с парацентезом барабанной перепонки и/или шунтированием сопровождалось уменьшением количества экссудата в барабанной полости в 31-45% наблюдений, при этом эффективность такого лечения была выше у детей старше 6 лет [31].

Оптимальный срок нахождения шунта в среднем ухе в этих случаях составляет 6 мес. Более длительное пребывание вентиляционной трубки увеличивает вероятность возникновения стойкой перфорации барабанной перепонки [32].

Отмечается отсутствие зависимости между положительным эффектом после аденоидэктомии с шунтированием барабанной полости и величиной удаляемых аденоидов, что, по мнению авторов, обусловлено элиминацией очага инфекции в носглотке [23, 33]. В связи с этим определенный интерес вызывают результаты изучения микробной контаминации носоглотки и роли воспалительных изменений глоточной миндалины при заболеваниях среднего уха.

Показано, в частности, что частота высеваемости таких этиологически значимых при ОСО патогенов, как Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis, из носоглотки (75,6%) и барабанной полости (77,8%) практически не отличалась [34]. Удельный вес патогенной микрофлоры в аденоидах пациентов с рецидивирующим средним отитом (84%) значительно выше, чем у лиц с хроническим серозным отитом или гипертрофией глоточной миндалины (15%) [35].

В других исследованиях не было выявлено различий между количеством патогенных бактерий в аденоидах и небных миндалинах у больных ЭСО и у лиц без патологии ЛОР-органов [36]. Однако при интерпретации этих данных необходимо учитывать неоднородность микробной колонизации лимфаденоидной ткани носоглотки. В частности, на поверхности глоточной миндалины обычно превалирует сапрофитная микрофлора, в то время как в толще аденоидов - патогенные микроорганизмы, среди которых чаще других определяются S. aureus, S. pneumoniae и энтерококк [37, 38].

Отмечено положительное влияние антибиотикотерапии на динамику восстановления функции СТ, выраженность воспалительных изменений и размеры глоточной миндалины [39]. В качестве препаратов выбора в этих случаях рассматриваются амоксициллин с клавулоновой кислотой и ципрофлоксацин [37].

Патологические изменения функционального состояния СТ сравнительно часто обнаруживаются у больных аллергическим ринитом. Считается, что аллергическое воспаление нередко сопровождается диффузным увеличением лимфаденоидной ткани носоглотки и нарушением проходимости глоточного устья СТ [40].

В связи с этим обращает на себя внимание эффективность интраназальных кортикостероидов при таких состояниях. В частности, уменьшение объема лимфаденоидной ткани носоглотки и снижение симптомов назофарингеальной обструкции на фоне применения мометазона фуроата отмечено в 77,7% наблюдений [41, 42]. В других клинических исследованиях инсуффляции мометазона фуроата сопоровождались уменьшением размеров глоточной миндалины у 67,2% детей с ЭСО, а у 42,2% - разрешением процесса в среднем ухе, что, по мнению авторов, позволяет рассматривать применение этого препарата в качестве своеобразной альтернативы хирургическому лечению таких больных [43].

Схожие результаты наблюдались при использовании флутиказона пропионата - при этом необходимость в аденотомии исчезла у 76% пациентов [44].

Таким образом, несмотря на активные клинико-экспериментальные исследования с использованием современных функциональных и эндоскопических технологий, до настоящего времени отсутствует определенность во взглядах на причины дисфункции СТ, не определены оптимальные стратегии лечения таких пациентов.

Результаты клинических исследований подтверждают существенную роль в возникновении дисфункции СТ патологии глоточной миндалины. В целом риск развития ЭСО у детей с гипертрофией глоточной миндалины и (или) аденоидитом в 7 раз выше, чем у здоровых детей [45]. Наряду с этим необходимо отметить и известную противоречивость имеющихся результатов, что не позволяет с высокой степенью надежности говорить о существовании прямой зависимости между степенью увеличения глоточной миндалины и наличием дисфункции СТ.

Анализ работ, рассматривающих причинно-следственные отношения между изменениями в перитубарной области носоглотки и нарушением функционального состояния СТ, показывает, что существенную роль в формировании блока глоточного устья СТ могут играть не только степень увеличения, но и локализация аденоидов, в частности гипертрофия латеральных сегментов глоточной миндалины. В известной степени это подтверждается данными об лучшении функции СТ, уменьшении содержания экссудата в барабанной полости после аденоидэктомии независимо от размеров удаляемых аденоидов [46].

Обращается внимание на значение персистирующей инфекции носоглотки, которая потенциально опасна с точки зрения распространения патогенов и возникновения рецидивирующего среднего отита, ЭСО. Подчеркивается роль антибактериальной терапии, интраназальных кортикостероидов, на фоне применения которых отмечается снижение симптомов назофарингеальной обструкции, восстановление функции СТ.

В целом материалы этого далеко не полного обзора позволяют рассматривать патологию носоглотки как один из приоритетных факторов риска, способствующих возникновению тубарной дисфункции, затяжному и/или рецидивирующему течению заболеваний среднего уха и формированию стойких нарушений слуха.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо с ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail