Клинические наблюдения [1-5] позволяют утверждать, что возникающие после внутрикостной дентальной имплантации патологические изменения в верхнечелюстной пазухе, которые можно рассматривать как постимплантационный гайморит (ПИГ), существенно отличаются от одонтогенного гайморита. В основе его патогенеза лежит не инфицирование синуса и развитие воспаления, а местный иммунологический конфликт (снижение трансплантационного иммунитета), обусловленный пребыванием инородного тела (импланта) в костных тканях верхней челюсти [1, 6, 7].

Причина подобного явления, на наш взгляд, кроется в различиях анатомии, физиологии, топографии и иннервации верхней и нижней челюстей, а именно: близость содержимого орбиты, полости носа, наличие сложно устроенного тела верхней челюсти с полостью, выстланной мукоцилиарным эпителием, сочетание смешанной чувствительной (n. trigemini), двигательной (n. facialis), вегетативной симпатической и парасимпатической иннервации (n. vagi, n. Vidii), крылонебного узла (g. pterygopalatinum).

В настоящее время в классической челюстно-лицевой хирургии различают следующие виды постимплантационных осложнений [5-8]:

1) интраоперационные;

2) ранние послеоперационные (до 7-10 дней);

3) поздние послеоперационные (от 10 дней до 6 мес);

4) отдаленные (от 6 мес до 5 и более лет).

Первые три вида глубоко и детально описаны в отечественной и зарубежной литературе [5, 8-12]. В отношении же отдаленных осложнений внутрикостной дентальной верхнечелюстной имплантации соответствующие данные отсутствуют. Этот факт можно объяснить тем, что челюстно-лицевые хирурги и стоматологи-ортопеды теряют связь с этим контингентом пациентов в связи со спецификой патологии; невропатологи и офтальмологи не связывают лицевые и глазные симпаталгии с наличием имплантов, а в оториноларингологии отдаленные результаты постимплантационного состояния верхнечелюстных пазух не изучались в связи с относительной «молодостью» этого заболевания и методики в целом.

Цель исследования - изучить характер бактериологического «пейзажа» слизистых оболочек верхнечелюстных пазух у пациентов с ПИГ в отдаленные сроки наблюдения.

Данное исследование базируется на клинических наблюдениях пациентов с хроническим экссудативным гайморитом, обследованными и леченными в условиях базового ЛОР-стационара кафедры оториноларингологии ОНМедУ в 2011 г. [1, 5]. В течение этого периода было госпитализировано 256 пациентов с различными видами острого и хронического гайморита, из которых была выделена группа больных (61 человек) с диагнозом: хронический одонтогенный гайморит. Основную группу составили пациенты с хроническим одонтогенным постимплантационным гайморитом в стадии обострения - 31 (10-12%) больной от общего числа пролеченных за 1 год пациентов с диагнозом гайморит (15 женщин, 16 мужчин в возрасте от 34 до 63 лет). Контрольную группу представляли 30 пациентов (19 женщин и 11 мужчин в возрасте от 18 до 70 лет) с обострением хронического одонтогенного гайморита, возникшего вследствие хронических воспалительных заболеваний зубов и парадонта.

Всем пациентам проводилась, помимо традиционного клинического обследования, микробиологическая диагностика с определением индивидуальной чувствительности выделенной флоры. Использовали классические методы культурального посева патологического отделяемого пораженной верхнечелюстной пазухи. Отделяемое получали в условиях стерильности пункционным способом до начала лечения с соблюдением правил асептики и адекватности доступа к очагу инфекции.

В ходе микробиологических исследований в основной и контрольной группах были выделены и верифицированы около 50 штаммов бактерий и микроскопических грибов (в соответствии с определителем Берджи, 1997).

Анализ таксономического спектра бактериальных штаммов у больных с постимплантационным (табл. 1)

первой группе микроорганизмов с низкой степенью опасности. Со сред накопления в очень незначительном количестве культивированы эшерихии - 5 случаев, клебсиеллы - 2, протеи, синегнойная палочка - по 1, энтеробактерии - 1 случай. Эта группа микроорганизмов относится ко второй и средней группе биологической опасности, которые в обычных условиях, как правило, не вызывают заболеваний.

В случаях же гайморита одонтогенной этиологии (глубокий кариес, пульпит, периодонтит и т.д.) микробиологический пейзаж оказался значительно «богаче» и был представлен такими микроорганизмами, как S. aureus, St. epidermalis, M. catarrhalis, N. flava, H. influenza, C. albicans, A. Niger, E. coli, K. spp., P. spp., P. Aeruginosa, из которых последние три не характерны для воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей инфекционной этиологии, в частности поражения верхнечелюстного синуса.

Как видно из представленных данных, у больных основной и контрольной групп были выделены микроорганизмы, принадлежащие к условно-патогенным и в меньшем количестве - патогенным бактериям, а также штаммы микроскопических грибов рода кандид, аспергилл, альтернарий (контрольная группа). Средняя микробная нагрузка у больных основной и контрольной групп также отличались почти вдвое - 1,29 и 2,94 соответственно. Нагрузки грибковой флорой в контрольной группе несущественны. Следует также обратить внимание на то, что микрофлора контрольной группы (банальный одонтогенный гайморит) характеризовалась большим видовым разнообразием: в ходе исследований были выявлены представители 13 родов микроорганизмов, 11 из которых нехарактерны для верхних дыхательных путей и весьма характерны для видовой микрофлоры желудочно-кишечного тракта и полости рта. Причем содержание последних в исследуемом материале в контрольной группе существенно превалировало над их содержанием в материале основной группы.

Однако, как показали статистические расчеты, основная и контрольная группы достоверно не различались, доверительные интервалы не перекрываются, достоверность различия &khgr;² до 18,4, т.е. различия высоко достоверны с ошибкой менее 1% (табл. 3).

Для остальных групп микроорганизмов доверительные интервалы частоты высевания перекрещивались, а величины &khgr;² - ниже допустимых для медико-биологических исследований (3,841), т.е. различия статистически недостоверны.

Следует также отметить выявленное различие микробных биоценозов в основной и контрольной группах в соотношении доминантных и минорных компонентов.

В основной группе статистически достоверно доминировала сапрофитная флора, в субдоминантной части - условно-патогенная флора. Остальные виды микробов были представлены микробными компонентами, в 9,6% случаев (3 наблюдения) посевы были стерильны (табл. 4).

В контрольной группе доминировала атипичная для верхних дыхательных путей флора (нейсерии, протей, кишечная палочка, синегнойная палочка и т.д.).

В большинстве случаев (основная группа) высевались микробные ассоциации от 2 до 4 компонентов, в контрольной группе в основном - монокультура (76,6%), доверительные интервалы с частотой выделения других ассоциаций не перекрываются (в контрольной группе 1-2-компонентные ассоциации) (см. табл. 4).

Видовое разнообразие микроорганизмов в основной группе значительно меньше, чем в контрольной, что свидетельствует об относительной стабильности микробного биоценоза. В контрольной же группе биоценоз нестабилен и способен привести к смене доминирующих штаммов.

Особый интерес представляют результаты исследования антибактериальной чувствительности выделенной микрофлоры к основным группам противомикробных препаратов.

В основной группе культивированная флора чувствительна в высокой степени (+++, ++) практически ко всем группам доступных и широко распространенных антибиотиков и противогрибковых средств, длительно существующих на фармакологическом рынке страны (например, +++ к аминогликозидам I, II, III поколений, макролидам; ++ к цефалоспоринам І, ІІ, III поколений, тетрациклинам). При определении микробной чувствительности микрофлоры, высеянной в контрольной группе (банальный одонтогенный гайморит), наибольшая антибактериальная активности наблюдалась в отношении фторхинолонов І, ІІ, III поколений, цефалоспоринов IV, V поколений (++++), карбопенемов, полимиксинов (+++), и полное отсутствие ответа к филогенетически более ранним группам антибиотиков.

Таким образом, отсутствие патогенной флоры, в том числе и нозокомиальной, свидетельствует о высокотехнологичном выполнении хирургического этапа имплантации без ятрогенных погрешностей. Это диктует необходимость дальнейшего изучения данного вида патологии с последующей разработкой методов профилактики развития постимплантационного синусита и его успешного лечения, а также дифференцированного подхода к лечению различных по этиологии видов одонтогенных гайморитов.