Среди многочисленных «локальных» инфекционно-воспалительных процессов важное место в структуре современной патологии занимают нозологически очерченные состояния ЛОР-органов - очаги инфекции в околоносовых пазухах, глотке, гортани и ухе. Распространенность этой патологии велика (8-12%) и в последние годы не уменьшается, что во многом обусловлено недостаточно адекватной диагностической и лечебной тактикой в амбулаторной практике.
Термин «очаговая инфекция» обозначает проникновение, скопление и размножение в ограниченном участке организма (орган, ткань, полость) патогенных микробов, которые вызывают воспаление, проявляющееся местными и общими реакциями и соответствующей симптоматикой. При этом вначале формируется острая стадия воспаления как результат взаимодействия патогена с защитными системами организма. Первоначальная микрофлора в очаге инфекции трансформируется в более агрессивную, микробные клетки (бактерии) формируют тонкую биопленку, которая защищает их от иммунных и антибактериальных лекарственных воздействий. Местно вокруг очага инфекции образуется воспалительный защитный вал, барьер-фиксирующая функция которого способствует ограничению распространения из очага инфекции микробов и их токсинов. Ткань вокруг очага инфекции отекает, инфильтрируется клетками воспаления, в ней формируется множество капилляров, образуется гнойное содержимое, появляются коллагеновые субстанции. Все эти процессы нарастают.
Таким образом формируется острая стадия очага инфекции. Она продолжает прогрессировать, микробы становятся все более защищенными, и в течение 3-4 нед завершается хронизация острого воспаления. Главной характеристикой хронической стадии является то, что иммунные возможности и антибактериальное лечение оказываются недостаточными для полной элиминации инфекции. Консервативное лечение уже не может полностью подавить хронический очаг инфекции в ЛОР-органах, оно может лишь снять обострение процесса.
Элиминация очаговой инфекции (выздоровление) в полостях околоносовых пазух и среднего уха, в небных миндалинах, в гортани может произойти самостоятельно или в результате лечения лишь в острой стадии очаговой инфекции, когда механизмы устойчивости микробов в очаге инфекции еще не полностью сформировались. Эффективность консервативного лечения по этой причине тем выше, чем раньше оно начато, и проводится соответствующими препаратами в адекватной дозировке до завершения воспаления. В противном случае имеется большая вероятность хронизации и возникновения осложнений. Достоверным признаком хронизации наряду с местными симптомами являются последующие обострения воспалительного процесса.
Закономерности развития очаговой инфекции верхних дыхательных путей и уха во многом раскрывает и объясняет взаимосвязь и единство ЛОР-органов с другими органами и системами.
В структуре общей патологии большой удельный вес имеют заболевания ЛОР-органов, представленные в значительной мере острой и хронической очаговой инфекцией. В одних случаях эта инфекция осложняется распространением инфекции и формированием новых заболеваний, сопровождающихся нарушением функционального состояния организма и отрицательным влиянием на течение уже имеющихся болезней, в других - частым переходом инфекции по контакту на соседние или отдаленные органы с формированием тяжелых осложнений.
Кроме этого, осложнения очаговой инфекции верхних дыхательных путей и уха часто сопровождаются отеком (гипертрофией) слизистой оболочки в области очага инфекции, что соответственно суживает (и даже закрывает) выводные протоки полостей (околоносовых пазух, среднего уха) и нарушает их дренаж. Последнее ведет, как правило, к активизации воспалительной реакции окружающих тканей в виде нарастания отека, инфильтрации, образования гнойного экссудата, нарастанию интоксикации организма. При этом возрастает вероятность генерализации инфекции.
Клиническая значимость очаговой инфекции в оториноларингологии, как и во всей медицине, оценивается по характеру развития местного процесса, участию инфекции (или возможности участия) в патогенезе многочисленных местных и общих заболеваний (осложнений).
Практически все острые и хронические воспалительные процессы в оториноларингологии являются очагами инфекции и представляют опасность распространения инфекции по продолжению и контактным путем.
Отмеченные характеристики очаговой инфекции ЛОР-органов хорошо известны, так же как и особенности выбора эффективной (адекватной) лечебной тактики. Тем не менее многие врачи с завидной настойчивостью (и не только оториноларингологи) игнорируют научно обоснованную тактику лечения в этих случаях. При этом в острой стадии очаговой инфекции без учета закономерностей патогенеза нарушается адекватность консервативного лечения, а после хронизации процесса вместо хирургической элиминации инфекции продолжают в течение длительного времени применять консервативное лечение. Результатом является высокий уровень распространенности очаговой инфекции и ее осложнений.
Среди многочисленных очагов инфекции к числу наиболее клинически значимых и распространенных относится хроническая инфекция небных миндалин. Высокая агрессивность этой инфекции обусловлена рядом следующих факторов. В лимфатической ткани (в том числе и в миндалинах) при воспалении не формируется воспалительный защитный вал (выполняющий так называемую барьер-фиксирующую функцию). Эпителиальный покров стенок крипт миндалин в норме имеет множество разрывов, где эпителий отсутствует, а микробы свободно проникают из крипт в лимфаденоидную ткань миндалины и, не размножаясь, погибают, являясь в норме антигеном для выработки иммунитета.
В отличие от нормы при токсико-аллергической форме хронического тонзиллита живые и размножающиеся микробы обнаруживаются не только в лимфаденоидной ткани, но и внутри лимфоцитов, кровеносных и лимфатических сосудов небных миндалин.
Таким образом, иммунопатологическими антигенами в тонзиллярном очаге хронической инфекции являются живые размножающиеся и погибшие микроорганизмы, их токсины и альтерированные клетки миндалин. Эти особенности патогенеза токсико-аллергической формы хронического тонзиллита объясняют активное формирование в миндалинах большого количества иммунопатологических антител и, тем самым, высокую и постоянную интоксикацию и тенденцию к распространению инфекции из небных миндалин, возникновение различных осложнений.
Основным доводом против тонзиллэктомии при хроническом тонзиллите является наличие защитной (иммунной) роли у хронически воспаленных небных миндалин, которую нужно сохранить. Так ли это на самом деле? Следует отметить, что главное в данном случае заключается в том, что в иммунном процессе при хроническом тонзиллите появляется новый фактор - формирование в очаге инфекции, охватывающей всю паренхиму миндалин, иммунопатологических (агрессивных) антител, которые обусловливают токсико-аллергическую реакцию с соответствующей симптоматикой. Ведущим патогеном при хроническом тонзиллите является β-гемолитический стрептококк группы А (БГСА). Клинически диагностируемая без особых затруднений интоксикация при токсико-аллергической форме хронического тонзиллита достоверно свидетельствует о наличии в организме этиологических и иммунопатологических факторов, участвующих в возникновении грозных осложнений. Среди них - острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) с необратимыми поражениями сердца, нефрит, поражение суставов и др. Удаление очага инфекции (тонзиллэктомия) в этот период уже не излечит наступившую патологию, оно лишь поможет уменьшить дальнейшее развитие перечисленных осложнений.
Соотношение защитных иммунных процессов в организме и агрессивных иммунопатологических антител в небных миндалинах лежит в основе тяжести патогенеза хронического тонзиллита. Классификация хронического тонзиллита, разделяющая его на простую и токсико-аллергическую формы, предусматривает диагностическую оценку иммуннопатологических (токсико-аллергических) реакций у больных. Наличие и значимость таких реакций является прямым показанием к хирургической элиминации очага инфекции (тонзиллэктомии).
Следует отметить, что небные миндалины в течение первых десятилетий жизни человека выполняют уникальную и, с точки зрения физиологии, парадоксальную функцию формирования в организме ограниченного очага инфекции, который дает антигены для становления иммунитета. Происходит это следующим образом. В лимфаденоидной ткани небных миндалин имеется по 16-18 глубоких древовидно разветвленных щелей (крипт) с общей поверхностью стенок более 250 см2. Микрофлора из полостей рта и глотки свободно проникает в крипты и вегетирует в них в оптимальных условиях. Стенки крипт легко проницаемы для микробов, поскольку покрыты слоем эпителия с часто встречающимися изъязвлениями. Таким образом, анатомическое устройство небных миндалин приспособлено для инкубации микрофлоры и поступления ее в паренхиму миндалин, где она является антигеном для выработки иммунитета. В ткани миндалин в норме (при отсутствии клинических признаков воспаления) обнаруживаются лишь тела погибших микробов и только в паренхиме. В то же время при токсико-аллергической форме хронического тонзиллита обнаруживаются и микробный детрит, и живые размножающиеся микробы в паренхиме, внутри сосудов и внутри лимфоцитов. В первом случае интоксикации нет, во втором - подтверждается токсико-аллергическая форма заболевания.
Таким образом, в небных миндалинах действует биологический механизм становления иммунитета посредством очаговой инфекции, уровень активности которой поддерживается общим иммунитетом и должен быть ниже интоксикационного для организма. Достоверным показателем перехода этого механизма в патологическое состояние являются клинические признаки интоксикации.
Наиболее частые местные и общие осложнения очаговой инфекции и связанное с ней ухудшение состояния организма могут быть представлены следующим образом.
В ревматическую группу осложнений, обусловленных в основном острым и хроническим тонзиллитом и фарингитом, входят такие заболевания, как уже упоминавшиеся выше ревматические поражения сердца, суставов, почек, острая ревматическая лихорадка. Часто при хроническом тонзиллите встречается хроническая субклиническая интоксикация организма с разной выраженности нарушениями (или угнетением) функционального состояния организма, практически всегда наступает ухудшение течения имеющихся заболеваний, качества жизни пациента.
К ринологическим осложнениям очаговой инфекции (гайморит, этмоидит, сфеноидит, фронтит) относятся воспалительный инфильтрат и абсцедирование в области щеки, лба, орбиты (флегмона орбиты с поражением зрения). Со стороны глотки и гортани - паратонзиллярный и заглоточный абсцессы, парафарингеальная флегмона, медиастинит, стеноз гортани, евстахиит.
Внутричерепные абсцессы и менингит могут быть рино- и отогенными, так же как и сепсис. Тромбоз сигмовидного синуса и сопутствующий ему сепсис, паралич лицевого нерва, вестибуло-кохлеарные осложнения обычно обусловлены очагом инфекции в среднем ухе.
Теоретические и практические вопросы очаговой инфекции ЛОР-органов, в частности этиология, патогенез, диагностика, лечебная тактика, во многом решены. Во всяком случае настолько, что при правильном их использовании в практической оториноларингологии была бы существенно снижена относительно высокая в настоящее время распространенность очаговой инфекции. Однако на практике крайне неудовлетворительно проводится лечение этой патологии: с большими отступлениями от научно обоснованной и хорошо известной адекватной и эффективной лечебной тактики. Обычно это выражается в том, что назначение лечения часто не соотносится с этапами развития патогенеза очага инфекции и его осложнений: не корректно подобрана, несвоевременно и не ритмично применяется (преждевременно или наоборот - излишне долго проводится стартовая и последующая терапия).
Нарушается режим лекарственной терапии и в острой стадии, а после хронизации - необоснованно длительно продолжается консервативное лечение, в то время как в этот период необходима (без всякого промедления) хирургическая элиминация хронического очага инфекции.
Следует в связи с этим предостеречь от периодически возникающих тенденций уменьшить или разделить по времени хирургическую составляющую лечения ото- и риногенных внутричерепных осложнений. Так, ничем не оправдано предложение отложить санирующую операцию на среднем ухе при гнойно-кариозном среднем отите после вскрытия (или удаления) отогенного абсцесса мозга. Другой вариант - не выполнять эту операцию на ухе, а отогенный абсцесс мозга лечить консервативно (антибиотиками) в тех случаях, когда он еще «свежий», без капсулы. Теоретических обоснований для такой лечебной тактики нет, а практический опыт (в том числе и наш собственный) свидетельствует о том, что одновременная и безотлагательная элиминация очага воспаления в среднем ухе и дренирование абсцесса мозга, как правило, приводят к выздоровлению. По нашим наблюдениям, предпочтительно также выполнять дренирование абсцесса мозга, а не его экстирпацию, поскольку при последней намного больше повреждается мозговая ткань, чем при дренировании.
Таким образом, высокая заболеваемость, разнообразие и тяжесть очаговой инфекции и ее осложнений в оториноларингологии широко представлены и связаны со всеми областями медицины. Инфекционная природа локального воспаления в полостях верхних дыхательных путей и среднего уха, ее агрессивный характер, вызывающий патологию иммунной системы с образованием иммунопатологических антител, многообразие форм развития осложнений обусловливают общемедицинскую значимость этой патологии.