Неглаукомная атрофия зрительного нерва: эпидемиология, этиологическая структура и клинико-диагностические особенности

Атрофия зрительного нерва (АЗН) — патологическое состояние зрительного нерва (ЗН), обусловленное дегенерацией аксонов ганглиозных клеток сетчатки (ГКС). АЗН представляет собой конечную стадию патологического процесса, поражающего ретиногеникулярную часть зрительного пути, и отражает совокупность морфологических изменений, включающих гибель ГКС и их аксонов, разрастание глиально-соединительной ткани, а также поражение и облитерацию мелких кровеносных сосудов нерва [1, 2]. АЗН развивается при широком спектре офтальмологических, неврологических, сосудистых и системных заболеваний и является одной из ведущих причин необратимого снижения зрительных функций и инвалидизации пациентов различных возрастных групп.

По данным Всемирной организации здравоохранения, около 2,2 млрд человек во всем мире имеют различные патологии органа зрения, из них около 45 млн страдают слепотой или выраженным снижением зрения [3, 4].

В Российской Федерации (РФ) к 2022 г. общее число инвалидов по зрению увеличилось до 450 640 человек, а уровень накопленной инвалидности по зрению достиг 30,8 на 10 000 совокупного населения [5].

Особое внимание в современной офтальмологии уделяется заболеваниям ЗН, поскольку АЗН является одной из ведущих причин стойкой утраты трудоспособности и инвалидизации пациентов. По данным федеральной статистики, к концу 2022 г. в РФ зарегистрированы 86 103 пациента с диагнозом «атрофия зрительного нерва». АЗН занимает третье ранговое место в структуре первичной и накопленной инвалидности взрослого населения РФ (10,2 и 10,8% соответственно по данным на 01.01.2022) и первое место среди детей (23,8 и 27,6% соответственно) [6].

Изучение распространенности АЗН в популяции взрослого населения как в целом по стране, так и в отдельных регионах РФ представляет собой важное направление научных исследований.

Анализ динамики заболеваемости глаза и его придаточного аппарата в РФ за 2014—2019 гг. выявил, что при общем снижении суммарного показателя по всем офтальмологическим заболеваниям отмечался рост общей и первичной заболеваемости АЗН на 48 и 34% соответственно. За тот же шестилетний период заболеваемость ЗН и зрительных путей увеличилась на 28,5 и 16,9% [7]. Кроме того, отмечен рост числа пациентов с АЗН, состоящих на диспансерном наблюдении, на 76,6%.

Эту тенденцию можно отследить и на примере Хабаровского края. В период с 2014 по 2023 г. на фоне снижения общей заболеваемости глаза и его придаточного аппарата в 1,4 раза (с 7393 до 5756 на 100 000 населения), а первичной заболеваемости — в 1,3 раза (с 1936 до 1459 на 100 000 населения) отмечался рост количества пациентов с патологией ЗН и зрительных путей на 45,91% на 100 000 населения. Одновременно заболеваемость АЗН увеличилась в 1,9 раза — с 412 до 810 случаев на 100 000 населения [8].

Отдельного внимания заслуживает проблема АЗН в детской популяции. По данным федеральной статистики, на конец 2022 г. в РФ среди 26 982 детей-инвалидов по зрению у 7434 из них диагностирована АЗН, что свидетельствует о ведущей роли АЗН в структуре инвалидности по зрению у детей [5].

АЗН остается одной из основных причин нарушения зрения у детей, при этом этиологическая картина заметно изменилась с начала XXI века [9]. Хотя наследственные заболевания и опухоли головного мозга как причины АЗН у детей по-прежнему вносят существенный вклад, заметной тенденцией в новом тысячелетии является рост распространенности АЗН, связанной с недоношенностью. Данная тенденция связана с увеличением числа преждевременных родов и повышением выживаемости глубоко недоношенных детей на фоне развития современной неонатальной помощи. Вместе с тем подчеркивается, что имеющиеся данные основаны преимущественно на серии клинических наблюдений и регистровых когортных исследований, что ограничивает их обобщаемость вследствие методологической неоднородности, относительно небольших размеров выборок и возможной предвзятости отбора.

Несмотря на то что настоящий обзор ориентирован преимущественно на АЗН у взрослых пациентов, представленные данные по детской популяции имеют принципиальное значение для понимания эпидемиологического бремени АЗН в целом, а также для интерпретации долгосрочных исходов зрительных нарушений, формирующихся в раннем возрасте и сохраняющихся во взрослой жизни.

В целом доступная эпидемиологическая информация о распространенности офтальмологических заболеваний в России, включая АЗН, остается фрагментарной и неполной. Недостаточно представлены данные на текущий период, разбивка по нозологиям, что затрудняет формирование единой картины заболеваемости и инвалидизации, связанной с патологиями органа зрения. Эта ограниченность данных подчеркивает необходимость проведения комплексных национальных исследований и регулярного обновления регистров пациентов с АЗН.

Зрительный нерв (ЗН) − II пара черепно-мозговых нервов, представляет собой начальную часть проводящих путей зрительного анализатора от ГКС до зрительного перекреста, его длина варьирует от 35 до 55 мм. ЗН формируется аксонами ГКС, общее количество которых у взрослого человека составляет около 1,2 млн. Анатомически ЗН подразделяется на четыре отдела: интраокулярный, интраорбитальный, интраканаликулярный и интракраниальный [1, 10]. На уровне диска ЗН (ДЗН) аксоны ГКС окружены глиальными элементами, преимущественно астроцитами; непосредственно за решетчатой пластинкой они приобретают миелиновую оболочку, формируемую олигодендроцитами [11].

Область ДЗН, включающая решетчатую пластинку, представляет собой биомеханическую границу между внутриглазным и внутричерепным давлением спинно-мозговой жидкости, передаваемым через субарахноидальное пространство ЗН. Разница между этими давлениями формирует трансламинарный градиент давления. Этот градиент оказывает прямое влияние на деформацию решетчатой пластинки — трабекулярной структуры, через которую проходят пучки волокон ЗН, и приводит к деформации тканей, нарушению аксонального транспорта и повреждению аксонов ГКС — факторам, способствующим развитию оптической нейропатии (ОН) и АЗН [12, 13]. Хотя трансламинарный градиент давления традиционно рассматривается как ключевой патогенетический фактор глаукомной ОН, его роль при заболеваниях ЗН неглаукомной природы, особенно сопровождающихся отеком ДЗН, может носить модифицирующий характер. Концепция биомеханики ДЗН и роли трансламинарного градиента подробно описана в ряде экспериментальных и клинических исследований.

Основная часть аксонов ГКС, формируя ЗН, далее продолжается в хиазме, где происходит частичный перекрест волокон, после чего следует в составе зрительных трактов и оканчивается в латеральном коленчатом теле. Небольшая часть волокон ЗН образует синоптические связи с другими подкорковыми структурами, включая претектальное ядро, супрахиазматическое ядро и верхние бугорки четверохолмия. Повреждение любых структур переднего зрительного пути — ЗН, хиазмы, зрительных трактов или латерального коленчатого тела приводит к развитию АЗН, сопровождающейся развитием антеградной (восходящей) или ретроградной (нисходящей) дегенерации ЗН [1, 14].

В ряде случаев повреждение ретрогеникулярных отделов зрительного пути, относящихся к центральному зрительному нейрону, также может приводить к формированию нисходящей частичной АЗН (ЧАЗН) вследствие транссинаптической дегенерации. Как правило, клинически значимая АЗН развивается при повреждении структур головного мозга в период внутриутробного развития или в первые месяцы жизни [15]. В настоящее время активно изучаются механизмы транссинаптической дегенерации и формирования ЧАЗН при нейродегенеративных и других неврологических заболеваниях у взрослых пациентов [16—18].

АЗН может носить как врожденный, так и приобретенный характер. Развитие приобретенной АЗН обусловлено поражением ЗН и возникновением ОН. Патофизиологические механизмы, лежащие в основе различных форм ОН и последующей ЧАЗН, могут быть условно разделены на 3 основных направления: 1) первичное поражение ГКС; 2) повреждение аксонов на уровне сетчатки и на всем протяжении ЗН; 3) нарушение структуры миелиновой оболочки, которая покрывает аксоны на всем протяжении, за исключением интраокулярного отдела. Каждая форма ОН реализуется по собственному патофизиологическому сценарию с инициирующим и преимущественным поражением одной из указанных структур, что определяет клинические проявления и характер формирования ЧАЗН [19, 20].

Развитие ЧАЗН обусловлено множеством факторов, включая внутриглазные и внеглазные заболевания, травматические повреждения, воспалительные процессы, а также сосудистые и нейродегенеративные патологии, что отражает полиэтиологическую природу данного состояния.

На сегодняшний день в литературе единая общепринятая классификация неглаукомной АЗН отсутствует. Однако многие исследователи выделяют ЧАЗН в зависимости от причины ее развития. Так, в 2002 г. была предложена классификация АЗН по нозологическому принципу, включающая 4 группы [21]: 1) АЗН при патологии ЦНС — с первичной деструкцией и демиелинизацией аксонов ЗН, к данной группе относятся черепно-мозговая травма, травмы орбиты, демиелинизирующие процессы, интоксикации, инфекционные поражения с вовлечением ЗН, опухоли головного мозга, врожденные АЗН; 2) АЗН при патологии сетчатки − вследствие гибели ганглиозных и других клеток сетчатки, включая абиотрофии сетчатки и макулодистрофии; 3) АЗН при патологии сосудов глаза − обусловлена сосудистой недостаточностью (передняя ишемическая ОН, окклюзии центральной артерии и вены сетчатки и их ветвей, хронические сосудистые ОН на фоне общесоматических заболеваний); 4) АЗН при глаукоме − сочетания сосудистого и дистрофического факторов.

В классификации, предложенной Л.Ф. Линником (1994 г.), помимо этиологической классификации АЗН оценивали по степени выраженности патологического процесса на основе данных остроты зрения, характеристик поля зрения и офтальмоскопической картины. Однако широкого распространения в настоящее время данная классификация не имеет.

В более поздних исследованиях предложены расширенные подходы к классификации ЧАЗН, которые можно объединить в следующую рабочую классификацию [22, 23].

1. Ишемическая ЧАЗН:

а) исход ишемической ОН (артериитной и неартериитной), хронической ишемической ОН;

б) исход сосудистых заболеваний сетчатки: окклюзии центральной артерии и вены сетчатки, диабетическая и гипертоническая ангиоретинопатии, ангиоретинопатии при системных заболеваниях (гематологических, нефрологических и др.).

2. Воспалительная ЧАЗН − исход неврита ЗН различного генеза.

3. Наследственная ЧАЗН − наследственная ОН Лебера, аутосомно-доминантная ОН, аутосомно-рецессивная ОН.

4. Токсическая и алиментарная ЧАЗН.

5. Посттравматическая ЧАЗН.

6. Компрессионная и неопластическая ЧАЗН:

а) опухоли орбиты, супраселлярной области;

б) опухоли переднего зрительного пути;

в) повышение уровня внутричерепного давления;

г) эндокринная нейроофтальмопатия;

д) друзы ДЗН.

7. Врожденная ЧАЗН.

8. ЧАЗН вследствие дистрофии/дегенерации сетчатки.

9. Дегенеративная ЧАЗН − как исход нейродегенеративных заболеваний ЦНС.

В доступной литературе отсутствуют систематизированные данные о количественном соотношении различных форм АЗН в общей этиологической структуре заболевания. Большинство публикаций представлены в виде отдельных клинических наблюдений либо исследований с ограниченными выборками, что существенно затрудняет формирование обобщенных представлений о распространенности конкретных форм АЗН.

Вместе с тем в ряде исследований представлен анализ этиологических факторов развития неглаукомной ОН с последующим формированием ЧАЗН. Так, в одном из исследований (2018 г.), включающем 658 пациентов (985 глаз), установлено, что ишемическая ОН, в том числе неартериитная, артериитная и хроническая форма, была выявлена у 31,4% пациентов. Неврит ЗН диагностирован в 18,3% случаев. Опухолевое или инфильтративное поражение переднего зрительного пути составило 9,8%, хроническая ОН при друзах ДЗН — 12,4%. Эндокринная нейроофтальмопатия выявлена в 7,2% наблюдений, наследственные формы ОН — в 9,9%, травматическая ОН — в 6,7%, токсическая ОН — в 4,3% случаев [22].

Сопоставимые данные получены в отечественном ретроспективном исследовании (2010 г.), основанном на анализе медицинской документации 638 пациентов с неглаукомной ЧАЗН различной этиологии. Согласно результатам исследования, АЗН сосудистого генеза составили 28,5%, травматические формы — 24,1%, АЗН, обусловленные заболеваниями ЦНС — 19,3%, врожденные — 11,3%, токсические — 6,9%, случаи с неустановленной этиологией — 10% [24].

Структура неглаукомной АЗН была изучена в рамках одноцентрового ретроспективного исследования, проведенного в Турции в период с 1999 по 2020 г. [25], включающего 226 пациентов (360 глаз). Наиболее частой причиной АЗН в данной выборке являлись заболевания ЦНС (27,4% случаев), далее следуют неартериальная передняя ишемическая ОН (27% случаев), оптический неврит (16,4% случаев), травматическая ОН (10,6% случаев) и наследственная ОН (7,1% случаев). Другие этиологические факторы, включая токсическую, артериитную, алиментарную ОН, доброкачественную внутричерепную гипертензию и патологию сонных артерий, были представлены единичными клиническими наблюдениями. Среди заболеваний ЦНС, ассоциированных с АЗН, авторы указывают опухоли головного мозга, гипоксически-ишемическую энцефалопатию, гидроцефалию, нейроинфекции и другие патологические состояния. В структуре причин оптического неврита рассеянный склероз был выявлен в 48,65% случаев, оптиконейромиелит — в 13,51%, острый диссеминированный энцефаломиелит — в 2,7%, тогда как в 35,14% наблюдений оптический неврит был расценен как идиопатический.

Несмотря на различия в дизайне и периоде проведения указанных исследований, их результаты в целом демонстрируют сопоставимую структуру ведущих этиологических факторов неглаукомной ЧАЗН, среди которых преобладают ишемические, воспалительные и травматические поражения ЗН, а также заболевания ЦНС.

Наряду с обобщающими исследованиями в литературе представлен ряд работ, посвященных анализу отдельных нозологических форм офтальмопатологии, ассоциированных с развитием АЗН. Так, по данным ретроспективного когортного исследования, проведенного на Тайване в период с 2000 по 2011 г. на основании данных обращаемости пациентов, уровень заболеваемости неартериальной передней ишемической ОН составил 3,72 на 100 000 человеко-лет, а уровень распространенности — 48,18 на 100 000 человек старше 60 лет [26].

Среди различных причин развития АЗН особого внимания заслуживает травматическое поражение ЗН, ассоциированное с его повреждением при черепно-мозговой травме. Несмотря на относительную редкость, данное состояние имеет высокую клиническую значимость вследствие риска необратимого снижения зрения и встречается у 0,7—2,5% пациентов после ЧМТ [27].

В последние годы растет число публикаций, посвященных наследственным АЗН, что отражает процесс в молекулярной генетике и обусловлено доступностью высокопроизводительного секвенирования [19, 28, 29].

В современной клинической практике большое значение придается установлению конкретной нозологической причины развития АЗН, что позволяет не только подобрать наиболее эффективную и патогенетически обоснованную терапию, уточнить прогноз заболевания, но и разработать мероприятия по предотвращению поражения другого глаза.

Диагноз ЧАЗН устанавливают на основании результатов клинического обследования и выявления классических симптомов поражения ЗН, включая дефекты поля зрения, нарушение цветового зрения и наличие относительного афферентного зрачкового дефекта (ОАЗД) [1, 30, 31].

Острота зрения может иметь нормальные показатели или быть сниженной в зависимости от изменения центрального поля зрения. В некоторых случаях у пациентов с ЧАЗН острота зрения сохраняется высокой, несмотря на наличие значительных дефектов поля зрения, которые не затрагивает центральную область. Большинство пациентов с ЧАЗН будут иметь дисхроматопсию, выявленную с помощью таблиц для исследования цветового зрения. Дисхроматопсия встречается у большинства пациентов, хотя некоторые сохраняют нормальное цветовое зрение при условии интактного центрального участка поля зрения. При односторонней ЧАЗН выявляется ОАЗД, отражающий ослабление зрачковых реакций при освещении пораженного глаза; при двусторонней симметричной АЗН ОАЗД отсутствует и оживленность зрачковых реакций на свет будет отражать степень дисфункции ЗН.

Офтальмоскопическая картина зависит от степени поражения ЗН: от деколорации височного сектора до выраженного побледнения ДЗН, что является одним из ключевых офтальмоскопических признаков АЗН. Побледнение ДЗН при неглаукомной АЗН является следствием комплекса морфологических и сосудистых изменений. Основные механизмы включают потерю аксонов ГКС и их способности отражать свет, дегенерацию капиллярной сети и реактивный глиоз, приводящие к снижению розового оттенка и увеличению видимости белой решетчатой пластинки. Диффузное побледнение ДЗН наблюдается при тотальной АЗН, когда аксональная ткань почти полностью утрачена, секторальное побледнение — при частичном поражении ЗН. Как правило, деколорация ДЗН возникает через 4—6 нед после поражения ЗН.

При развитии АЗН снижается метаболическая потребность тканей ДЗН, что клинически проявляется уменьшением количества и сужением калибра видимых сосудов на поверхности ДЗН. Данное офтальмоскопическое явление известно как симптом Кестенбаума и отражает степень сосудистой редукции при АЗН [32]. Выраженность симптома Кестенбаума коррелирует с давностью и степенью атрофического процесса, наиболее отчетливо он выявляется при тотальной и далекозашедшей ЧАЗН.

При некоторых неглаукомных формах ОН может развиваться выраженная экскавация ДЗН, что обусловлено преимущественно деструкцией и атрофией преламинарной ткани и изменениями решетчатой пластинки [33]. Глубокая экскавация ДЗН может встречаться при АЗН различного генеза, однако наиболее частым примером является АЗН в результате перенесенной артериитной формы передней ишемической ОН.

Офтальмоскопически можно выделить первичную, вторичную и последовательную АЗН. При первичной АЗН отсутствует предшествующий отек ДЗН в острой стадии ОН, при формировании АЗН волокна ЗН дегенерируют упорядоченно и замещаются глиальными клетками без изменения архитектуры ДЗН, его границы четкие. Вторичная АЗН является следствием длительного отека ДЗН, который может быть вызван воспалением, ишемией или повышенным уровнем внутричерепного давления, характеризуется нечеткими границами с пролиферацией глиальной ткани. Последовательная АЗН возникает в результате заболеваний сосудистой оболочки или сетчатки (например, в результате хориоретинита, пигментной дистрофии сетчатки) [1, 33].

Современные методы диагностики позволяют детально оценить структурные и функциональные изменения ЗН. Наиболее информативными являются компьютерная периметрия и оптическая когерентная томография (ОКТ).

Компьютерная периметрия выявляет скотомы/дефекты поля зрения различных типов. При поражении папилломакулярного пучка выделяют центральную и центроцекальную скотомы, при поражении дугообразных пучков нервных волокон − парацентральную и дугообразную, при поражении верхней или нижней порции слоя нервных волокон — альтитудинальный дефект. Также можно выделить гемианопические изменения, связанные с поражением хиазмы и постхиазмальных путей, концентрическое сужение и диффузное снижение световой чувствительности [34, 35]. Однако считается, что выявляемая структура дефекта поля зрения не является строго специфичной для определенной этиологии АЗН.

Количественную и качественную оценку морфологических изменений ГКС и их аксонов, отражающих структурное состояние ЗН, можно получить с помощью ОКТ центральной зоны сетчатки, перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки (СНВС). ОКТ служит объективным биомаркером нейродегенерации и помогает не только активно использовать обнаруженные структурные нарушения в диагностике ЧАЗН, но и выявлять их особенности при АЗН различного генеза, а также использовать ОКТ-показатели при динамическом наблюдении для исключения прогрессирующего характера АЗН [36—40]. Показана важная роль ОКТ при субклинических формах ЧАЗН, а также в дифференциальной диагностике с патологией сетчатки.

Электрофизиологические исследования, включающие различные виды зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) и электроретинографии (ЭРГ), являются необходимыми у пациентов с невыраженными, субклиническими признаками ЧАЗН, когда клиническая картина недостаточно ясна, а также для мониторинга пациентов с ЧАЗН [41, 42]. Исследование ЗВП — объективный метод оценки повреждения зрительного пути, предоставляющий информацию о функциональном состоянии зрительного пути от сетчатки до зрительной зоны коры головного мозга. При проведении ЗВП анализируют параметры коркового ответа на зрительный стимул, прежде всего латентность и амплитуду основного компонента P100, отражающие скорость и эффективность проведения импульса от сетчатки через ЗН к зрительной коре. При ЧАЗН фиксируется выраженное в разной степени увеличение латентности пика Р100 ЗВП на паттерны или вспышку. При одностороннем поражении ЗН важное диагностическое значение имеет межокулярная асимметрия показателей ЗВП, тогда как при двустороннем процессе изменения параметров коррелируют с выраженностью функциональных нарушений.

В случаях, когда необходимо оценить функции ЗН при помутнении прозрачных сред, высокоинформативными методами остаются определение порога электрической чувствительности, лабильности зрительного анализатора, ЗВП на вспышку [41]. Различные виды ЭРГ могут быть полезны для исключения заболеваний сетчатки в дифференциальной диагностике с ЧАЗН.

Таким образом, эффективная диагностика АЗН требует комплексного подхода, включающего оценку зрительных функций, структурных изменений СНВС и ГКС, состояния глазного дна и электрофизиологических показателей.

Лечение АЗН представляет собой сложную клиническую задачу, поскольку сформировавшаяся АЗН отражает необратимую утрату ГКС и их аксонов. В связи с этим терапевтические мероприятия направлены преимущественно на воздействие на причинный фактор, стабилизацию патологического процесса и предотвращение дальнейшего повреждения ЗН, в том числе поражения парного глаза [43−47].

Основным принципом ведения пациентов с неглаукомной АЗН является этиотропный и патогенетически обоснованный подход, включающий лечение основного заболевания, приведшего к развитию, ОН. В зависимости от этиологии могут применяться противовоспалительные, иммуномодулирующие, сосудистые, антиагрегантные, дезинтоксикационные и метаболические методы терапии, а также коррекция системных факторов риска.

В клинической практике широко используются препараты, направленные на улучшение микроциркуляции, нейрометаболическую поддержку и антиоксидантную защиту, но доказательная база их эффективности при сформировавшейся ЧАЗН остается ограниченной. В большинстве случаев данные методы рассматриваются как поддерживающая терапия, направленная на стабилизацию зрительных функций.

Перспективным направлением остаются исследования в области нейропротекции, нейрорегенерации и генной терапии, особенно при наследственных формах ОН [48, 49]. Однако на современном этапе данные подходы находятся преимущественно на стадии клинических исследований и пока не вошли в рутинную клиническую практику.

Прогноз при АЗН определяется этиологией заболевания, степенью и распространенностью поражения ЗН, а также своевременностью диагностики и начала лечения ОН. Наиболее неблагоприятный прогноз характерен для форм, сопровождающихся быстрым и массивным повреждением аксонов, в том числе для ишемических, токсических и компрессионных ОН.

Острота зрения при ЧАЗН может варьировать от практически нормальных значений до глубокой утраты зрительных функций и не всегда коррелирует с выраженностью морфологических изменений ДЗН. Существенное прогностическое значение имеют характер дефектов поля зрения, степень истончения СНВС и комплекса ГКС по данным ОКТ, а также динамика функциональных показателей при наблюдении.

Прогноз при АЗН, сформировавшейся вследствие демиелинизирующих ОН, в целом более благоприятен, что обусловлено в этих случаях преимущественным поражением миелиновой оболочки ЗН, возможностью спонтанной и индуцированной ремиелинизации ЗН и относительной сохранностью аксонов ЗН. Степень функционального дефицита при ЧАЗН демиелинизирующего происхождения определяется выраженностью предшествующего аксонального повреждения, активностью аутоиммунного процесса, частотой рецидивов и своевременностью проведения противовоспалительной и иммуномодулирующей терапии, а также нозологической принадлежностью заболевания. При рассеянном склерозе функциональный прогноз, как правило, более благоприятен, тогда как при ОН, ассоциированных с антителами к аквапорину-4 или миелин-олигодендроцитарному гликопротеину, риск выраженного аксонального повреждения и формирования частичной или полной АЗН выше [50, 51]. Повторные эпизоды воспаления, высокая частота рецидивов и персистирующая иммунная активность приводят к накоплению структурных повреждений ЗН и ухудшению долгосрочного прогноза, что подчеркивает значение ранней диагностики и адекватной иммуномодулирующей терапии.

Таким образом, несмотря на необратимый характер структурных изменений при АЗН, ранняя диагностика, установление нозологической причины и комплексное междисциплинарное ведение пациента позволяют улучшить функциональный прогноз, замедлить прогрессирование заболевания и снизить риск двустороннего поражения.

Неглаукомная АЗН представляет собой полиэтиологическое заболевание и является ведущей причиной необратимого снижения зрительных функций и инвалидизации пациентов разных возрастных групп. На основе анализа современных данных показано, что ведущими этиологическими факторами АЗН остаются ишемические, воспалительные, травматические и наследственные поражения ЗН, а также заболевания ЦНС. Клинико-диагностические проявления варьируют от субклинических изменений до выраженного снижения зрения с характерными дефектами поля зрения, дисхроматопсией и изменениями ДЗН. Современные методы диагностики, включая компьютерную периметрию, ОКТ и ЗВП, позволяют выявлять структурные и функциональные изменения на ранних стадиях. Представленные данные о распространенности, этиологической структуре и клинико-диагностических особенностях АЗН подчеркивают ее значимость как медико-социальной проблемы.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.