ГБ — гипертоническая болезнь

ИМ — инфаркт миокарда

КДР — конечный диастолический размер

КСР — конечный систолический размер

ЛЖ — левый желудочек

ЛП — левое предсердие

МЖП — межжелудочковая перегородка

ПЖ — правый желудочек

ПП — правое предсердие

СД-2— сахарный диабет 2-го типа

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

ФВ — фракция выброса

ФК — функциональный класс

ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких

ЭКГ — электрокардиограмма

Формирование терапевтической нозологии прошло несколько этапов (табл. 1), разделенных 15-летними временными периодами, каждый из которых определялся характером ранений и заболеваний, полученных на фронте, а также изменениями в структуре болезней, которые происходят у больных разных возрастных групп.

Первый этап (1946—1959 гг.), ранний, характеризовался тем, что у пациентов госпиталя, преимущественно лиц молодого возраста (28,5±1,1 года) диагностировались заболевания, полученные в период боевых действий. На болезни системы кровообращения в данный период приходилось всего 6—8% терапевтической патологии. В структуре сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) преобладали дистрофия миокарда, функциональные и инфекционно-воспалительные заболевания сердца, ревматизм и пороки.

В целом больные терапевтического профиля составляли 36% от общего числа госпитализированных. В структуре терапевтической патологии на ревматизм и пороки сердца приходилось 9%, вегетососудистую дистонию, на фоне которой впоследствии формировалась гипертоническая болезнь (ГБ), — 16%, стенокардию — 4,5%, инфаркт миокарда (ИМ) — 1,7%. Наблюдались также хронический гастрит, язвенная болезнь; широко распространенным заболеванием был легочный и внелегочный туберкулез.

Основной задачей клинической кардиологии на раннем этапе становления послевоенной патологии являлась коррекция нарушенных функций системы кровообращения, обусловленных заболеваниями, которые возникли преимущественно на фронте. Периоды обострения заболеваний чередовались с ремиссией.

Общее состояние больных отличалось относительной стабильностью, что свидетельствовало об адаптационных возможностях организма.

Второй этап (1960—1975 гг.) характеризовался определенными изменениями в структуре нозологий. Средний возраст больных составлял 44,5±2,4 года. Произошло увеличение числа больных ССЗ из-за раннего развития атеросклероза, ишемической болезни сердца и ГБ, роста числа рецидивов таких заболеваний, как хронический гастрит, язвенная болезнь, ревматизм, хронический бронхит и др.

Терапевтическая помощь специализировалась по кардиологии, пульмонологии, гастроэнтерологии.

По характеру, особенностям клинического течения терапевтических болезней данный этап можно определить как время формирования хронической патологии, склонной к обострению, компенсируемой консервативными методами лечения, достижением ремиссии без заметного прогрессирования процесса в целом.

Третий этап (1976—1990 гг.) отличался от предыдущих значительным увеличением терапевтической заболеваемости, присоединением патологии пожилого возраста. Характерно формирование полиморбидности. У пациентов, средний возраст которых составлял 62,4±2,8 года, прогрессировала патология, вызванная ранним развитием атеросклероза и ГБ: стенокардия высокого функционального класса (ФК), острый и повторный ИМ, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность, часто на фоне хронических заболеваний мочевыделительной системы, хронического бронхита. Терапевтические заболевания нередко сочетались с нарушениями в эмоционально-волевой сфере, что требовало психологического сопровождения и совершенствования работы соответствующих специализированных отделений.

В рассматриваемый период больные терапевтического профиля составляли 68% от общего числа госпитализированных. ССЗ наблюдались у 61% терапевтических больных.

Взаимное отягощение заболеваний, протекавших с нарушением функций органов и систем, невозможность достижения длительной и стойкой ремиссии позволяют определить третий этап как время развития полиморбидности, прогрессирующего течения ССЗ с неустойчивой компенсацией нарушенных функций.

Определенные изменения произошли в структуре сердечно-сосудистой нозологии: уменьшился удельный вес ревматического миокардита и пороков сердца, резко выросла заболеваемость стенокардией (34%), ИМ (4,5%). Актуальной проблемой стали сердечная недостаточность, опасные для жизни нарушения ритма сердца, осложнения ГБ (15%), а также сочетанная сердечно-сосудистая патология (43%).

Четвертый этап (1991—2006 гг.) характеризовался полиморбидностью, взаимным отягощением основного и сопутствующих заболеваний, одновременным нарушением функций нескольких жизненно важных систем организма с периодическим преобладанием одного из синдромов. Средний возраст пациентов достиг 73,5±2,5 года. В рассматриваемый период больные терапевтического профиля составляли 71% от общего числа госпитализированных. ССЗ регистрировались практически у 90% пациентов госпиталя. Как правило, у них диагностировали стенокардию высокого ФК (87%), острый коронарный синдром, ИМ (5,6%), опасные для жизни аритмии, сердечная недостаточность III—IV Ф.К. Актуальной стала оценка риска осложнений ГБ, наблюдающейся у 86% госпитализированных. Данный этап может расцениваться как период сформировавшейся полиморбидности и хронической полиорганной недостаточности.

Таким образом, на протяжении послевоенных лет прослеживается увеличение удельного веса терапевтических больных с 36 до 71% в структуре госпитализированных в направлении от первого до четвертого этапа. Среди болезней сердечно-сосудистой системы наблюдается увеличение доли стенокардии с 4,5 до 87%, ИМ с 1,7 до 5,6%, ГБ с 16 до 86% при одновременном снижении удельного веса ревматического миокардита и пороков сердца с 9% до отдельных случаев.

На этапе полиморбидности, взаимного отягощения заболеваний и хронической полиорганной недостаточности актуальной стала проблема развития внутригоспитального (внутрибольничного) ИМ [1].

Под внутригоспитальным понимается ИМ, возникающий у больных в разные сроки после госпитализации, не связанный с острым коронарным синдромом. ИМ, развившийся в стационаре у больных, доставленных по поводу нестабильной стенокардии, в контексте внутрибольничного не рассматривается. В подобных случаях нестабильная стенокардия, начавшаяся на догоспитальном этапе, расценивается как период высокого риска возникновения ИМ (предынфарктный период). Она завершается ИМ вследствие нарастающей несостоятельности коронарного кровообращения.

Под наблюдением находились 405 больных ИМ в возрасте от 75 до 95 лет, в том числе 148 больных основной группы, у которых развился внутрибольничный ИМ, и 257 больных контрольной группы, у которых ИМ возникал за 1—3 дня до направления на стационарное лечение.

Больные основной группы (78 мужчин и 70 женщин) поступили в «Госпиталь для ветеранов войн» с различной патологией (табл. 2). В терапевтические отделения (37% обследованных) плановая либо неотложная госпитализация была обусловлена различными проявлениями хронической формы ИБС (20%), пневмонией, обострением хронической обструктивной болезни легких — ХОБЛ (8%), гипертоническим кризом (7%), обострением язвенной болезни желудки и двенадцатиперстной кишки (2%).

В хирургические отделения больные (38% обследованных) поступили по поводу декомпенсированной хронической артериальной недостаточности, обусловленной облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей, как правило, на фоне сахарного диабета 2-го типа — СД-2 (15% обследованных), острого калькулезного холецистита и панкреатита (14%), острой непроходимости кишечника вследствие спаечной болезни и тромбоза мезентериальных артерий (5%), ущемленной грыжи различной локализации (3,5%), желудочно-кишечных кровотечений (0,5%).

В неврологические отделения больные (25% обследованных) госпитализированы с диагнозами цереброваскулярной болезни, дисциркуляторной энцефалопатии, острого нарушения мозгового кровообращения.

У 90% больных основной группы диагностирован метаболический синдром: ожирение I—IV степени, гиперхолестеринемия, СД-2, ГБ III стадии.

Способствовали реализации потенциального риска развития ИМ инфекционные процессы, ассоциированные с пневмонией, обострением хронического гастрита, язвенной и желчнокаменной болезни и др. Инфекции придается существенное значение в процессах деструкции атеросклеротических бляшек, в том числе в бассейне венечных артерий сердца.

Первичный ИМ был у 39%, повторный — у 61% обследованных (табл. 3). Сроки развития внутрибольничного ИМ варьировали: частота развития внутрибольничного ИМ была наибольшей (57% всех случаев) — в течение первых 3—6 дней от момента госпитализации.

У 33% больных основной группы наблюдался ангинозный вариант начала ИМ, гастралгическая форма — у 5%, астматическая — у 6%. Церебральный вариант начала ИМ, проявлявшийся транзиторной ишемической атакой либо одновременным инсультом, отмечен в 11% случаев, аритмический с опасными для жизни нарушениями ритма и проводимости — в 7%. Клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии и острой дыхательной недостаточности наблюдалась в 11% случаев. У 27% больных основной группы встречался безболевой вариант ИМ, обычно на фоне невропатии, обусловленной СД-2. Диагностика И.М. без болевого синдрома основывалась на данных контрольной электрокардиографии, предпринятой в связи с нарастанием ХСН, появлением экстрасистолии, дискомфорта в области сердца, повышением активности кардиоспецифических ферментов.

Следует отметить учащение случаев интраоперационного ИМ, а также ИМ, развившегося в ближайшем послеоперационном периоде после ампутации конечности, операций на органах брюшной полости.

В первые сутки от начала заболевания диагноз внутрибольничного ИМ установлен в 75% случаев. Крупноочаговый И.М. имелся у 32%, мелкоочаговый — у 68% обследованных.

Внутрибольничный ИМ отличался более тяжелым течением, чем ИМ у больных репрезентативной контрольной группы. Вероятно, это связано с тем, что ИМ развивался на фоне обострения хронических заболеваний, хирургического вмешательства, острых процессов, связанных с инфекцией, других стрессовых ситуаций, способствующих деструкции атеросклеротических бляшек. Он отличался большей тяжестью клинического течения, чем в контрольной группе, и менее благоприятным прогнозом. Летальность больных основной группы оказалась в 1,9 раза выше, чем контрольной.

Классификационное выделение внутрибольничного ИМ, отличающегося более высокой летальностью у больных старческого возраста, обусловило поиск путей улучшения клинического прогноза. В частности, определение степени риска развития фатальных сердечно-сосудистых осложнений у больных ГБ при первичном осмотре в приемном и клинических отделениях, повышенная настороженность в соответствующих случаях в отношении внутрибольничного ИМ способствовали своевременной диагностике и началу адекватной интенсивной терапии в условиях кардиологического и реанимационного отделения, что привело к снижению летальности в 1,4 раза.

На четвертом этапе также установлена особая форма ремоделирования сердца в условиях сочетанной патологии — ГБ и ХОБЛ.

Обследованы по единой программе 112 больных ХОБЛ средней тяжести (у 20), тяжелым (у 49) и крайне тяжелым (у 43) течением. Возраст обследованных в среднем составлял 79,4±0,8 года, мужчин было 104 (90,4%), женщин — 8 (9,6%).

У обследованных имелась сочетанная патология дыхательной и сердечно-сосудистой системы, диагностировалась ИБС, при этом 25 больных перенесли в прошлом ИМ. ГБ III стадии с артериальной гипертонией 2-й степени выявлена у 112 больных. ХСН I ФК по классификации NYHA диагностирована у 6,3%, II ФК — у 90,1%, III ФК — у 3,6% обследованных. Изменения электрокардиограммы (ЭКГ) представлены в табл. 4.

Синусовый ритм по данным ЭКГ зарегистрирован в 88,4%, фибрилляция предсердий — в 11,6% случаев. Частые одиночные предсердные экстрасистолы и желудочковые экстрасистолы градации II—IV по Lown наблюдались, как правило, у больных с крайне тяжелым течением ХОБЛ. Характер нарушений ритма не коррелировал с выраженностью легочной гипертензии.

Классические признаки легочного сердца на ЭКГ (по Видимски) не выявлялись. Однако, по данным эхокардиографии — ЭхоКГ (табл. 5), гипертрофия миокарда ПЖ имелась у 95,5% обследованных больных, толщина передней стенки ПЖ в систолу составила в среднем 7,3 мм, в диастолу 6,6 мм.

Гипертрофия миокарда ЛЖ выявлена у 62% больных, в среднем толщина задней стенки ЛЖ в диастолу составляла 10,3 мм, в систолу — 15,7 мм. Гипертрофия Л.Ж. у больных во всех случаях сочеталась с гипертрофией П.Ж. Гипертрофия МЖП наблюдалась в 38% случаев, средняя толщина МЖП в диастолу составляла 11,3 мм, в систолу — 16,5 мм. Гипертрофия МЖП во всех случаях сочеталась с гипертрофией ПЖ.

Расширение полости правых предсердия и ПЖ выявлено у 32,1% больных, изолированное расширение ПЖ — у 7,1% (табл. 6). Средний размер дилатированного ПЖ составил 46,1 мм, дилатированного ПП — 48,8 мм. У 32,1% больных отмечалась дилатация ЛП (в среднем 44 мм). Дилатация Л.Ж. выявлена у 12,5% больных, КДР ЛЖ достигал 62,6 мм, КСР — 46,5 мм. Дилатация обеих левых камер сердца установлена у 11,6% обследованных. Расширение всех камер сердца обнаруживалось у больных, перенесших ИМ.

Расширение легочной артерии регистрировалось у 93,8% больных, средний размер составил 26,3 мм. Расширение аорты выявлено у 8,9% обследованных, средний размер составил 39 мм, при этом наблюдались уплотнение и утолщение ее стенок.

Фракция выброса (ФВ) ЛЖ у 64,3% обследованных оказалась нормальной (табл. 7). У 91,1% больных диастолическая функция была нарушена по ригидному типу, наблюдалось уменьшение Ve до 0,48 м/с, увеличение Va до 0,62 м/с, уменьшение соотношения пиковых скоростей диастолического наполнения Е/А до 0,89, удлинение IVRT до 0,12 с. У 8,9% обследованных имелись нарушения диастолической функции ЛЖ по псевдонормальному типу. Наблюдалось увеличение Ve до 0,67 м/с, Va 0,39 м/с, увеличение соотношения Е/А до 2,0, укорочение IVRT до 0,06 с.

По данным ЭхоКГ, ФВ ПЖ у 90,2% больных сохранялась нормальной, у 9,8% была сниженной. У всех больных оказалась нарушенной диастолическая функция ПЖ: Ve=0,41; Va=0,51; Е/А=0,9. Наряду с этим у большинства обследованных выявлены умеренные и средней степени изменения клапанного аппарата, у 12,5% больных — зоны гипо- и акинезии миокарда, что способствовало нарушениям центральной и внутрисердечной гемодинамики.

Выявлена взаимосвязь дефицита кислорода в артериальной крови и толщины передней стенки ПЖ (r=0,33), КДР ПЖ (r=0,31), КДО ПЖ (r=0,41), диаметром ЛА (r=0,31): при нарастании гипоксемии увеличивались гипертрофия стенки ПЖ и размер ЛА, дилатация ПЖ не развивалась вследствие ригидности и жесткости миокарда, присущих больным ХОБЛ.

Таким образом, наблюдающееся у обследованных больных одновременное воздействие на миокард легочной и артериальной гипертонии (увеличение посленагрузки), обусловленных различными заболеваниями, приводит к особой форме ремоделирования, при которой наряду с гипертрофией и дилатацией правых отделов сердца возникают гипертрофия и дилатация ЛЖ, расстройства диастолической функции и ритма сердца.

Многолетнее сочетание ХОБЛ и ССЗ у больных способствует формированию феномена «хронического полиморбидного сердца», в диагностике которого основная роль принадлежит ЭхоКГ [2, 3].

На пятом этапе (с 2007 г. по настоящее время) актуальной становится организация квалифицированной медицинской помощи в общетерапевтических отделениях. Средний возраст больных превышает 85 лет. На данном этапе наблюдается рост распространенности ятрогенных заболеваний: антибиотикоассоциированной дисфункции кишечника и псевдомембранозного колита, лекарственных васкулитов, кожных аллергических реакций, увеличение частоты развития связанной с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов гастропатии, токсического поражения печени, подтверждаемого биохимическими синдромами цитолиза и холестаза, гипоплазии кроветворения. Все это обусловливает необходимость взвешенного подхода к выбору медикаментозной терапии в каждом отдельном случае.

Необходимо отметить, что эволюция структуры заболеваний терапевтического профиля на протяжении послевоенных лет определяла и обосновывала реорганизацию терапевтической службы, отделений функциональной и инструментальной диагностики, клинико-диагностической лаборатории госпиталя в целях оказания больным адекватной специализированной медицинской помощи.

Конфликт интересов отсутствует.