В последние годы участились случаи завоза в Москву южно-африканского клещевого риккетсиоза (ЮАКР), который и относится к группе клещевых пятнистых лихорадок, являющихся трансмиссивными природно-очаговыми болезнями. В настоящее время имеются все основания считать, что данный риккетсиоз представляет собой не что иное, как марсельскую лихорадку: тождество возбудителя (Rickettsia conorii) и тождество клинической картины (наличие первичного аффекта, распространенной макулопапулезной сыпи, регионарного лимфаденита) [1, 2]. Основным источником и хранителем R. сonorii в средиземноморском регионе служит южный собачий клещ, а на юге и востоке Африканского континента в циркуляции возбудителя в природе принимают участие ряд других видов иксодовых клещей [1, 3]. Эпидемиологической особенностью марсельской лихорадки и других эндемических риккетсиозов являются спорадичность заболевания и выраженная очаговость. Это объясняется тем, что клещи нападают на человека лишь в отсутствие другого прокормителя, т.е. человек является случайным звеном в обычной циркуляции риккетсий в очагах, поэтому заболеваемость редко бывает групповой [1, 2].
Под нашим наблюдением находилась группа из 5 человек (3 мужчин, 2 женщины) в возрасте от 24 до 60 лет, заболевших после туристической поездки в ЮАР, где они с 16 по 28 октября 2013 г. находились в национальном парке «Крюгер» в северо-восточной провинции Мпуманга, известной большим разнообразием обитающих там диких животных.
По возвращении в Москву (30 октября) один из туристов обратился к хирургу по поводу язвы на коже нижней трети левой голени. Было назначено местное лечение, однако на следующий день у пациента повысилась температура тела до субфебрильной и появилась пятнистая сыпь на ногах. Сам пациент связал эти явления с возможной «болезнью из Африки» и вместе с остальными участниками поездки обратился за консультацией на кафедру инфекционных болезней РУДН.
Выяснено, что туристы много времени проводили на охоте, жили в палатках. Во время пребывания все подвергались множественным укусам различных насекомых. Один из пациентов указал на присасывание клещей в области поясницы и голени (насекомые были удалены).
Заболевали они в разные сроки - с 25 по 30 октября 2013 г. Точная продолжительность инкубационного периода (7 дней) определена только у пациента, указавшего день присасывания клеща, у остальных предположительно она составила 5-7 дней, что соответствует данным литературы [2-4].
Проникая в организм человека трансмиссивным путем через кожу R. сonorii вызывает местный патологический процесс - первичный аффект («черное пятно»), представляющий собой участок воспаления (диаметром 0,5-1,5 см) с некрозом в центре. Первичный аффект появляется примерно за 5-7 дней до лихорадочного периода, достигая полного развития к началу температурной реакции. Среди наблюдавшихся пациентов первичный аффект в описанном варианте в области голени зарегистрирован у 1 из 5 человек. У остальных имелись лишь слабо заметные изменения на коже в месте предполагаемых укусов или присасывания насекомых (возможно клещей). Риккетсиемия сопровождается лихорадкой, интоксикацией и регионарным лимфаденитом. Аллергизация, обусловленная диссеминацией возбудителя и сенсибилизацией организма, проявляется в виде макулопапулезной сыпи.
ЮАКР характеризуется доброкачественным течением и пожизненным иммунитетом. Течение болезни может быть подразделено на 3 периода: 1) начальный (доэкзантемный) - первые 2-4 дня болезни; 2) разгар болезни - последующие 3-7 дней от момента появления сыпи до окончания лихорадки; 3) период реконвалесценции - от начала нормализации температуры тела до полного восстановления нарушенных функций [1, 2].
Фактически все наблюдавшиеся больные поступили в периоде разгара на 4-5-й день от начала высыпания. По данным анамнеза, начало болезни было острым, однако лихорадка и симптомы интоксикации были выражены слабо или умеренно. Только у одного пациента температура тела повышалась до 39 °С, сопровождалась общей слабостью, головной болью, ломящими болями в теле.
Сыпь на коже, по данным разных авторов, обнаруживается у большинства больных [1, 2, 4]. Она появляется в виде многочисленных пятен, часто сначала на коже груди и живота, распространяясь на конечности и другие участки тела, в том числе на ладони и подошвы. Обычно элементы сыпи полиморфные и расположены изолированно. Развитие элементов происходит от пятен (диаметром 2-3 мм) до папул (от 3 до 8 мм более) и узелков; редко сыпь приобретает геморрагический характер [2]. Через несколько дней элементы бледнеют, по мере исчезновения окружаются ореолом пигментации, которая сохраняется длительное время на месте папул и узелков. В наших наблюдениях распространенная характерная сыпь на туловище и конечностях зарегистрирована только у 1 больного, указавшего на присасывание клещей, но не имевшего первичного аффекта. Необильная сыпь на коже стопы и голеней наблюдалась у 3 больных; у 1 больного, несмотря на выраженный интоксикационный синдром, первичный аффект и высыпания на коже отсутствовали. Следует отметить, что диагноз у него, как и у всех остальных пациентов, подтвержден в реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с R. сonorii.
Регионарный лимфаденит отмечен у 3 больных. Патологических отклонений в органах дыхания и сердечно-сосудистой системы, как и гепатоспленомегалии, у больных не выявлено.
В клинических анализах крови и мочи патологических отклонений не зарегистрировано.
Данные анамнеза и клиническая картина свидетельствовали, что заражение происходило в разные сроки пребывания в эндемичном районе, заболевание протекало с разными симптомами и различной степенью тяжести. Наиболее вероятно, что в случае индивидуального обращения кого-либо из этой группы в медицинское учреждение предположить диагноз африканского клещевого риккетсиоза было бы трудно.
Результаты исследования сыворотки крови в РНИФ с R. сonorii были положительными у всех больных в диагностических титрах 1:320, хотя у 2 из них при первом исследовании (на 8-й день болезни) он был ниже: 1:40 и 1:80, а повышение до уровня 1:320 произошло через 5 дней.
Одновременно проведено исследование методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) на наличие в крови ДНК Rickettsia spp (spotted fever group), ДНК Coxelia burnetii, ДНК Leptospira spp (патогенные виды), РНК вируса Денге - результаты у всех больных отрицательные. Следует отметить, что для диагностики с применением ПЦР наиболее предпочтительным является исследование соскоба содержимого первичного аффекта.
Анализ клинико-эпидемиологических данных: острое начало болезни с повышения температуры тела, умеренно выраженный интоксикационный синдром, наличие у отдельных больных первичного аффекта с регионарным лимфаденитом, пятнисто-папулезная сыпь разной степени распространенности, данные эпидемиологического анамнеза о пребывании пациентов в эндемичной зоне, возможность передачи инфекции с присасыванием клеща при контакте с диким животным, групповой характер заболевания, послужили основанием для диагностики у больных ЮАКР, который подтвержден серологическими исследованиями в РНИФ с R. сonorii.
Наиболее эффективными и доступными средствами лечения риккетсиозов остаются препараты группы тетрациклина [1-4]. В клинической практике основным препаратом этиотропной терапии марсельской лихорадки, следовательно, и ЮАКР, является доксициклин. Этиотропная терапия доксициклином по 100 мг 2 раза в день в течение 6 дней проведена 4 больным. Одному пациенту в связи с указанием на непереносимость тетрациклина (аллергическая реакция в анамнезе) назначено лечение цефтриаксоном в дозе 2 г/сут. Больным также назначали антигистаминные препараты и аскорутин. Состояние 4 больных улучшилось уже на 2-й день лечения: нормализовалась температура тела, уменьшились признаки интоксикации. На 4-6-й день от начала лечения исчезали высыпания на коже, оставляя пигментированные пятна разной интенсивности. Однако у одного больного на фоне лечения доксициклином наблюдалось повышение температуры тела, сопровождавшееся ухудшением общего состояния, поэтому ему была проведена терапия цефтриаксоном, давшая положительный эффект.
Анализ результатов данного клинического наблюдения группы больных ЮАКР позволил сделать следующие выводы.
В начальной стадии болезни в связи с отсутствием у многих больных патогномоничных признаков клиническая диагностика затруднена, поэтому большое значение приобретает знание эпидемиологических обстоятельств.
Завозной ЮАКР характеризуется доброкачественным течением и протекает преимущественно в среднетяжелой и легкой форме.
В диагностике болезни высокоэффективны серологические методы исследования (РНИФ и др.).
Для этиотропной терапии целесообразно применение доксициклина, который в случаях непереносимости или наличии осложнений может быть заменен препаратами цефалоспоринового ряда третьего поколения.