В настоящее время хронический алкоголизм относится к распространенной патологии, занимающей одно из первых мест среди причин заболеваемости и смертности населения. В этой связи алкогольную зависимость следует рассматривать как одну из важных социальных проблем современного общества [1—7].

Как известно, наиболее уязвимым органом-мишенью для этанола и его суррогатов является центральная нервная система (ЦНС). Необходимо отметить, что влияние хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) на ЦНС многогранно — этанол и его суррогаты угнетают окислительно-восстановительные реакции и нарушают энергетический, а также метаболический обмен клеточных структур ткани головного мозга. Все это приводит к тяжелым дистрофическим и деструктивным изменениям, клинически выражающимся в психической зависимости от алкоголя с последующим развитием не только интеллектуальных нарушений, но и различных форм алкогольного психоза [8]. Постепенное подавление функций головного мозга вследствие ХАИ вызывает в свою очередь тяжелые системные нарушения организма.

Накоплено значительное количество морфологических данных о токсическом поражении внутренних органов при ХАИ. До сих пор остаются малоизученными структурные изменения основных компонентов гистогематического барьера ткани головного мозга при его алкогольном поражении. Это в свою очередь затрудняет возможность установления диагностических критериев и алгоритма микроскопического исследования данного органа [8—10].

Цель исследования — оценить и изучить структурные изменения ткани головного мозга в случаях внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии (АКМП).

Материалом послужили акты судебно-медицинских вскрытий и парафиновые блоки секционного материала из архива СПб ГБУЗ БСМЭ 124 случаев (64 женщины и 60 мужчин, средний возраст умерших женщин 53±2 года, мужчин 48±2 года) за период с 2013 по 2016 г. Во всех случаях непосредственной причиной смерти явилась острая недостаточность сердца, обусловленная АКМП. Сопутствующими заболеваниями были хронический индуративный панкреатит, хронический бронхит вне обострения; у некоторых выявили признаки портальной гипертензии с формированием цирроза печени. В крови и в моче умерших был выявлен этиловый спирт в незначительном количестве.

Провели гистологическое исследование фрагментов ткани коры и подкорковых областей полушарий большого мозга, а также мозжечка и ствола мозга. Сначала изготавливали парафиновые срезы толщиной 5 мкм и монтировали их на подготовленные предметные стекла. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по методу Ван-Гизона; использовали также окраску эластических волокон по Вейгерту. Материал изучали с помощью световой микроскопии при 20-кратном увеличении (DP-2 BSW OLIMPUS, Токио, Япония). Статистический анализ значений сосудисто-стромального и паренхиматозного компонентов проводили с помощью статистической программы SPSS Statistics 20 (США). Значения полученных данных представлены в виде средневыборочного и полуширины доверительного интервала (М±m). Анализ различий значений независимых выборок проводили с помощью U-критерия Манна—Уитни. Различия считались достоверно значимыми при p<0,01.

Согласно полученным результатам, во всех случаях изменения в головном мозге были однородными, не зависели от пола и возраста умершего. Полушария большого мозга симметричные с четким рисунком извилин и борозд, в отдельных случаях отмечали некоторое истончение извилин и расширение борозд. Мягкая мозговая оболочка выраженно полнокровная, блестящая. В просвете артерий основания мозга наблюдали большое количество жидкости темно-красного цвета. Сосудистая стенка артерий белесоватая с гладкой и блестящей интимой. На разрезе ткань мозга блестящая, выраженно полнокровная, с четкой границей между серым и белым веществом; умеренно расширенные желудочки с блестящей и полнокровной эпендимой. На нижней поверхности миндалин мозжечка — слабовыраженная борозда вдавления от края большого (затылочного) отверстия. На разрезе ткань мозжечка выраженно полнокровная, с четким рисунком, без очаговых изменений. Ствол мозга на разрезе полнокровный, без очаговых изменений.

При гистологическом исследовании во всех образцах ткани мозга отметили выраженное полнокровие вен с наличием в просвете сосудов микроциркуляторного типа эритроцитарных стазов с явлениями сладж-феномена. Артерии, напротив, были неравномерно полнокровные, с умеренным сужением просвета. Эндотелиоциты артерий резко выбухают в просвет сосуда и располагаются частоколом, ядра гладкомышечных клеток укороченные, а внутренняя эластическая мембрана извитая. Сосудистая стенка отдельных мелких артерий, артериол и вен с плазматическим пропитыванием, местами склерозирована, с признаками гиалиноза; вокруг сосудов — мелкофокусные скопления из макрофагов и лимфоцитов. Просвет вен значительно расширен с ярко видимым уплощением эндотелия. Набухшие и деформированные эндотелиальные клетки сосудов микроциркуляторного русла с неравномерно эозинофильной цитоплазмой располагаются на относительно одинаковом расстоянии друг от друга; выраженный отек периваскулярного пространства. В ткани мозга вокруг отдельных капилляров, мелких артерий и вен в отечном периваскулярном пространстве определяются мелкоочаговые кровоизлияния, представленные четко контурированными эритроцитами. Помимо свежих кровоизлияний в исследованных образцах мозга, преимущественно в белом веществе и стволе мозга, определяются мелкоочаговые кровоизлияния с явлениями организации, представленные разно-контурированными набухшими эритроцитами с примесью единичных гемосидерофагов и небольшого количества свободно лежащих глыбок гемосидерина (рис. 1)

При окраске мозга по Вейгерту установили, что ход эластических волокон в стенках сосудов не изменен. Структурные изменения наблюдали во всех изученных отделах мозга. Они имели в основном дистрофический характер, с выраженным перицеллюлярным отеком (рис. 3)

В отдельных случаях в ткани мозга наблюдали очаги демиелинизации: округлые участки в основном единичные, а в отдельных полях зрения располагающиеся группами, в пределах которых находились нейроны с выраженными дистрофическими изменениями. Белое вещество в очагах демиелинизации умеренно базофильное с мелкозернистой структурой. В очагах демиелинизации определялся умеренный отек стенок сосудов микроциркуляторного русла.

Выявленные показатели корреляционного анализа морфологических изменений ткани головного мозга в группах мужчин и женщин отличались статистически незначимо (p>0,01).

Отсутствие значимых различий позволило предположить, что соотношение морфологических изменений ткани головного мозга при внезапной сердечной смерти от АКМП в группах не находилось в прямой корреляционной зависимости от возраста и половой принадлежности.

Описанные макроскопические изменения ткани головного мозга и выявленные в ней органические изменения следует рассматривать как следствие непосредственного хронического токсического воздействия этанола и его метаболитов на составные компоненты мозговой ткани.

Несомненно, в развитии ряда патологических изменений в головном мозге главную роль играет нарушение органного кровотока. Обнаруженные изменения эндотелиальной выстилки микроциркуляторного русла показали, что, помимо прямого цитотоксического действия этанола и его метаболитов, в основе развития повреждения эндотелиальной выстилки микроциркуляторного русла лежат клеточные реакции, связанные с воздействием клеточных медиаторов, выброс которых происходит вследствие раздражения реактивных клеток, что влечет за собой набухание, деформацию и повышение активности клеточных мембран эндотелия с расширением межклеточных пространств.

В свою очередь повышенная проницаемость эндотелиальной выстилки и плазматическое пропитывание сосудистой стенки с последующими склерозом и гиалинозом нарушают транспорт электролитов и питательных веществ, изменяя трофику мозга. В результате возникают дистрофические и некробиотические процессы, приводящие к грубым органическим изменениям в основных структурах мозга.

Следует отметить, что выявленные тяжелые дистрофические изменения нейронов с их атрофией и гибелью, а также очаги демиелинизации ткани мозга, несомненно, являются отражением нарастающей гипоксии, обусловленной нарушением кровоснабжения мозга в результате поражения сосудов, обусловленного повторными воздействиями этанола и его метаболитов [11—13].

Разрастание клеток глии вокруг атрофированных и на месте погибших нейронов, а также вокруг микрокист ткани мозга — это компенсаторный ответ на повреждение, который следует рассматривать в качестве патогномоничного признака ХАИ. Наличие периваскулярных свежих и в стадии организации мелкоочаговых кровоизлияний в церебральной ткани является результатом повышенной проницаемости сосудистой стенки и транзиторного подъема артериального давления на фоне выраженной алкогольной интоксикации [12, 13]. Очевидно, что наличие мелких очагов кальциноза и микрокист в мозге следует рассматривать как исход повреждения церебральной ткани вследствие ее поражения в периоды многократного хронического токсического действия этанола и его метаболитов [14].

Выявленные периваскулярные скопления макрофагов и лимфоцитов вокруг измененных сосудов, вероятно, обусловлены иммунным ответом на повреждение сосудистой стенки как вследствие многократного прямого токсического действия этанола и его метаболитов, так и воздействия на нее клеточных медиаторов (гистамин, серотонин и т. п.).

Таким образом, проведенное исследование показало, что морфологические изменения ткани головного мозга в случаях внезапной сердечной смерти от АКМП являются ярким отражением алкогольной интоксикации. В течение длительного времени на фоне действия этанола и его метаболитов в церебральной ткани происходят стойкие структурные изменения, выражающиеся в тяжелых дистрофических и деструктивных процессах в основных компонентах гистогематического барьера, которые в свою очередь влияют на поведение человека и приводят к деградации личности. Обнаруженные структурные изменения в мозге следует рассматривать в совокупности с другими висцеральными проявлениями, развивающимися при хроническом алкоголизме.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.