Количество смертельных отравлений этиловым спиртом в России одно из самых высоких в мире. Результаты изучения литературы по диагностике алкогольной интоксикации и составленный обзор, включающий все существенные достижения в этой области, выявили неполноту и противоречивость данных по отдельным аспектам проблемы [1]. Для реализации как новых, так и классических методов диагностики необходим системный подход, при котором учитывается не только комплекс различных признаков, но и их взаимосвязь [2].

Цель работы — на практическом судебно-медицинском материале о смерти от острого отравления этиловым алкоголем, применив системный подход, рассмотреть диагностические критерии, пато- и танатогенез данной нозологии, вызвавшие в литературе противоречивые суждения.

В Удмуртской Республике за 2003—2013 гг. зафиксирован 5941 случай смерти от острого отравления этиловым алкоголем (ООА) лиц обоего пола. Это преимущественно люди работоспособного возраста с концентрацией этилового алкоголя в крови, соответствующей тяжелому или смертельному отравлению. В каждом наблюдении провели микроскопическое исследование органов и тканей с применением обзорных и специальных методов окраски. Судебно-гистологические исследования при других причинах смерти составили 78,4% от общего количества вскрытий.

При микроскопическом исследовании органов в случаях смерти от ООА установили нарушение кровообращения, повышенную проницаемость сосудов, дистрофические изменения и сопутствующие заболевания. В почках обнаружили десквамацию нефротелия и некроз с вовлечением разного числа клеток и канальцев. В 24 (0,4%) исследованиях в эпителиальных клетках почек наблюдали пылевидный и мелкоглыбчатый пигмент. Аналогичный пигмент в почках за указанный период встретился у умерших от других причин. В этих наблюдениях постоянно находили гистоморфологические изменения в печени: холестаз, некроз гепатоцитов. Они сочетались с диффузным крупнокапельным ожирением гепатоцитов (жировой гепатоз) с образованием жировых кист, белковой дистрофией, а также поражениями печени — циррозом, гепатитами. В отдельных случаях процессы аутолиза, гнилостная трансформация и формалиновый пигмент затрудняли проведение гистологических исследований и влияли на их результаты.

В 2013 г. проведено 5079 (76,6%) судебно-гистологических исследований. В 51 (1%) наблюдении в эпителии канальцев, в том числе в его базальной части, выявили пигмент (черный, зеленый, желтый, коричневый и др.) различных оттенков. Он был пылевидным и мелкоглыбчатым, размером до 7 мкм и занимал не более 1/5 площади клетки. Причиной смерти в 22 случаях были заболевания печени (цирроз, гепатит, жировой гепатоз, рак), в 10 — отравления, из них в 6 наблюдениях суррогатами алкоголя, в 2 — этанолом, в 1 — наркотиками, в 1 — отравление угарным газом (СО). В 8 исследованиях причиной смерти была кардиомиопатия, в 5 — атеросклеротическая болезнь сердца, в 4 — травматическая болезнь при смерти в стационаре, в 1 — переохлаждение, в 1 — механическая асфиксия. Как правило, при этом отмечали аналогичные изменения печени. Два смертельных исхода от рака печени (холангиоцеллюлярный и печеночноклеточный) сопровождались субтотальным поражением гепатоцитов, наличием пигмента в печени, почках, стенках альвеол легких и альвеолярных макрофагах. В 3 наблюдениях при смерти от печеночной недостаточности (ПН) на госпитальном этапе (патолого-анатомический материал) в просветах расширенных канальцев почек, кроме этого, выявили глыбки пигмента размером до 165×74 мкм.

В данных литературы [3] отмечается острая необходимость в морфологических признаках, характерных для ООА, которые могли бы служить основанием для постановки данного диагноза. Характерным для ООА можно считать только комплекс признаков. Важнейшим, по мнению авторов, является базальная инкрустация нефротелия (БИН-симптом). При гистологическом исследовании почек описаны пылевидные и в виде зерен отложения пигмента в эпителии канальцев на месте базальной исчерченности, в печени — жировая дистрофия, холестаз. Патогенез признака связывают с гемолизом эритроцитов в сосудистом русле. Для подтверждения представлен один пример, число проведенных исследований авторами не указано.

Другие авторы [4], изучив 58 случаев смерти от переохлаждения, в 14 наблюдениях тоже определили БИН-симптом, при этом установили поражения и выраженные повреждения печени, а также другие заболевания.

Ю.И. Пиголкин и соавт. [1] отметили, что при исследовании почек в 100 случаях смерти от ООА базальная инкрустация нефротелия не встречалась. Жировая дистрофия печени в подавляющем большинстве случаев имела диффузный характер, с каплями крупного и среднего размера. В 37% случаев выявили ступенчатые некрозы. Таким образом, мнение авторов БИН-симптома об этиологии, патогенезе морфологических изменений в почках нельзя считать верным.

Наличие пигмента в области базальных мембран нефротелия при отравлении этиловым спиртом связывают с цитолизом гепатоцитов, обусловленным токсическим действием содержащихся в этиловом спирте примесей [5].

И.Н. Богомолова [6] исследовала микропрепараты почек 322 трупов лиц, умерших от острых отравлений ядами из всех химических групп, имеющих практическое токсикологическое значение. При отравлении этанолом в эпителии канальцев пигментных включений не выявили. Отложение в почках желчных пигментов — главное проявление отравления суррогатами алкогольных напитков. Оно встречается при массивном некрозе печени, но выражено значительно слабее, а также при других отравлениях и даже при их отсутствии. Особенность желчных пигментов — разнообразие их цветов: они могут быть желтыми, красноватыми, ярко-зелеными, зеленоватыми, коричневыми и темными, почти черными. Автор пришла к заключению, что нет оснований выделять БИН-симптом среди других форм пигментного нефроза.

Б.С. Свадковским [7] в случаях летальных исходов на госпитальном этапе от отравлений, механической травмы, действия крайних температур, электричества и других причин установлены нарушения в почках: дистрофические изменения, некробиоз, некроз эпителия канальцев с отложением пигментов, в просветах канальцев — пигментные шлаки. Распространенность отложений пигмента была разная: «от кое-где, местами, до диффузного прокрашивания». В одном из примеров автор представил гистоморфологические изменения печени — жировой гепатоз, холестаз.

Таким образом, целенаправленное изучение почек при смерти от ООА на небольшом по объему судебно-медицинском материале пигментных включений не выявило [1, 6].

С другой стороны, ряд авторов [3—8] на судебно-медицинском материале при насильственной и ненасильственной смерти также находили пигмент в почках, повреждения и поражения печени. В этих работах не рассматривались морфологические изменения в органах детоксикации и их взаимосвязи для подтверждения единого патогенетического механизма нарушения пигментного обмена и уточнения особенностей пато- и танатогенеза.

Наши исследования показали, что при этом виде смерти (5941 случай) в 0,4% наблюдений в эпителии почек обнаружили пигмент различных размера и цвета, в печени — холестаз, некроз гепатоцитов в сочетании с различными повреждениями и поражениями. Аналогичные изменения в печени, почках установили в 1% наблюдений и при других причинах смерти. В случаях смерти от рака печени и от ПН на госпитальном этапе (патолого-анатомический материал) пигмент находили в печени, почках, легких. Таким образом, при различных причинах смерти в органах детоксикации нами в 1,4% случаев установлены гистоморфологические изменения, свидетельствующие о нарушении пигментного обмена.

В литературе нет унифицированного подхода для обозначения пигмента в эпителии канальцев почек. Используют различные названия: пигментные включения, пропитывание нефротелия канальцев пигментом, отложение пигмента, БИН-симптом, диффузное прокрашивание и др. БИН-симптом как сочетание терминов, заимствованных из различных областей знаний, с позиции этимологии выглядит некорректно. В связи с этим возникает принципиальной вопрос об отношении к различным терминам и их сочетаниям, используемым для характеристики морфологических изменений.

В настоящее время мы также не располагаем исчерпывающей информацией о факторах, участвующих в появлении пигментов в органах детоксикации, влияющих на их состав, окраску, размеры, темп развития и роль в танатогенезе.

В руководстве для врачей «Судебно-медицинская гистология» в разделе «Острое отравление этанолом» приводится представление авторов [8] об этиологии, патогенезе гистоморфологических изменений почек. Выделены следующие патологические процессы и заболевания, могущие быть непосредственной причиной смерти при отравлении этанолом:

1. Геморрагический панкреонекроз (на анализируемом материале составил 4%). Не учитывались случаи геморрагического панкреонекроза при посмертной дозе алкоголя в крови.

2. Алкогольная кардиомиопатия.

3. Механическая асфиксия от закрытия дыхательных путей пищевыми (рвотными) массами, как осложнение отравления этанолом (3%), при этом развивается легочная недостаточность в результате блокады легочного дыхания.

4. Блокада проводящей системы сердца в результате отека и кровоизлияний (кровоизлияния в сердечной мышце наблюдались в 17%).

5. Острейшие формы панкреатита.

6. Алкогольный гепатит.

7. Жировой гепатоз (на нашем материале при смертельной дозе этанола в крови он отмечался в 65%).

8. Алкогольный (портальный) цирроз печени (1%).

9. Пигментный нефроз.

10. Гепаторенальный синдром (очаговый некронефроз при смертельной дозе алкоголя в крови трупов выявлен нами в 23% случаев).

11. Угнетение и паралич дыхательного центра.

12. Жировая эмболия сосудов легких и сердца [9].

Придерживаясь формальной логики, авторы предложили 12 пунктов возможных непосредственных причин смерти от ООА при суммарном показателе, превышающем 113%. Применение этих рекомендаций в практической деятельности приведет к ошибкам при постановке диагноза и определении типа танатогенеза. Патология печени как непосредственная причина смерти от ООА занимает более 89%. Нет данных о распространении поврежденной паренхимы органа. Обсуждаемый вопрос воспринимается в качестве необоснованного теоретизирования, весьма далекого от практики.

Даже при тяжелых ишемических поражениях объем некротизированной паренхимы печени не превышает 46%, в то время как по экспериментальным данным достаточно 10% сохранившихся гепатоцитов для поддержания жизнедеятельности организма. Реальной основой для заключения о смерти от ПН могут служить только клинические данные и соответствующие поражения печени, выявленные на вскрытии. Для наступления смерти от острой ПН решающим фактором является тотальный или субтотальный характер поражения гепатоцитов, что встречается весьма редко [10].

Установлено, что между печенью и почками существуют тесные связи и соотношения: поражения почек при остром и хроническом гепатите, циррозе печени; одновременное поражение печени и почек при ряде отравлений, инфекциях. Чем сильнее выражена гипоксия и выше гипербилирубинемия, тем большее количество билирубина накапливается в клетках канальцев почек [11]. Есть сведения о существовании единого патогенетического механизма поражения гистогематического барьера (ГГБ) легких, печени, почек, запускаемого в разной мере при нарушении ГГБ каждого из них в отдельности и существовании иерархической соподчиненности в системе этих органов. Структурно-функциональная деградация (распад) компонентов ГГБ наблюдается не только при сверхсильных, «запороговых», или сильных воздействиях, но и при скрытых «нижепороговых» хронических интоксикациях и заболеваниях, сопровождающихся быстрым, молниеносным или медленным персистирующим разрушением структурной организации органа [12].

Анализ фактических данных (данные литературы и результаты собственных исследований) с позиций организма как единого целого позволил сделать заключение: течение заболеваний, механических повреждений и патологических состояний сопровождается повреждением компонентов ГГБ и развитием несостоятельности органов детоксикации. Повреждение ГГБ в системе почки—печень—легкие и нарушение пигментного обмена имеют определенные формы морфологических изменений, являющихся их гистоморфологическими критериями (эквивалентами).

При смерти от ООА установлено нарушение кровообращения, повышенная проницаемость сосудистых стенок, дистрофические изменения органов, некронефроз.

При насильственной и ненасильственной смерти, в том числе при ООА, в случаях нарушения пигментного обмена в органах детоксикации выявляются характерные формы морфологических изменений, которые являются гистологическими критериями (эквивалентами) имеющихся повреждений. Отражая диапазон возможных структурно-функциональных колебаний и их взаимосвязи, они могут быть определены за рамками одной медицинской дисциплины и приобретают наддисциплинарное значение.