Важным при механической травме является определение давности образования повреждений. Решение этого вопроса основано главным образом на реактивных изменениях тканей, реакции сосудистого русла, а также на развитии клеточной реакции в травмированных тканях [1—4].

Цель исследования — оценка патоморфологии миокарда при проникающих колото-резаных ранениях груди с повреждением сердца.

Провели сравнительный анализ состояния кардиомиоцитов в различных зонах раневого канала в различные интервалы посттравматического периода. Во всех случаях давность наступления смерти не превышала 24 ч.

Материал для микроскопического исследования был получен от 116 трупов лиц обоих полов в возрасте от 18 до 76 лет, поступивших в танатологический отдел ГБУЗ «Новосибирское областное бюро судебно-медицинской экспертизы» за 2007—2011 гг.

Микроскопическое исследование производили на микроскопе Carl Zeiss Axio Scope A.1 с видеокамерой Axio Cam ICc 3 с разрешением 3.5 megapixel, укомплектованном анализатором и поляризатором.

В соответствии с полученными данными о времени, прошедшем с момента травмы до наступления смерти, все случаи были разделены на семь основных групп: от нескольких минут до 30 мин — 1-я группа; от 30 мин до 1 ч — 2-я; от 1 до 3 ч — 3-я; от 3 до 6 ч — 4-я; от 6 до 12 ч — 5-я; от 12 до 24 ч — 6-я; от 1 до 3 сут — 7-я.

Изменения миокарда оценивали в 4 зонах раневого канала: 1) просвет раневого канала; 2) краевая или концевая зона раневого канала (образована участками миокарда, являющимися стенками раневого канала); 3) прикраевая зона раневого канала (участок миокарда по окружности краевой зоны); 4) зона интактного миокарда (участки миокарда, расположенные вне раневого канала и прилежащих к нему участков миокарда).

Выявленные патоморфологические изменения оценивали по 4-балльной шкале: 0 баллов — отсутствие признака, до 4 баллов — максимальная выраженность признака [3]. Оценивали следующие признаки: наличие и объем кровоизлияний; морфофункциональное состояние сосудистых стенок и их проницаемость; гемодинамические расстройства в сосудах микроциркуляторного русла; нарушения реологических свойств крови; типы дегенеративно-дистрофических изменений кардиомиоцитов; контрактурные повреждения кардиомиоцитов.

Научная новизна работы заключается в выделении авторами 4 зон раневого канала, проходящего в сердце. Впервые подробно описаны трапециевидные изменения кардиомиоцитов в краевой (концевой) зоне раневого канала, а также участки выраженного пересокращения кардиомиоцитов прикраевой зоны раневого канала. Систематизированы сведения о реактивных изменениях сосудистого русла.

Полученные данные могут быть использованы в практической работе гистологических отделений бюро СМЭ при определении прижизненности и давности образования повреждений сердца в областях травмы колюще-режущими орудиями.

При исследовании просвета раневого канала (первая зона) выявили различной степени выраженности кровоизлияния, которые в редких случаях выполняли весь просвет канала, часто распространялись по межмышечным пространствам вглубь миокарда. В течение 1-го часа кровоизлияния представлены эритроцитами с хорошо различимыми контурами.

По мере увеличения времени после травмы (в период от 1 до 3 ч) в посттравматических кровоизлияниях первой зоны в центральной части кровоизлияний наблюдали первые признаки начавшегося гемолиза. Эритроциты выглядели как зернистые массы оранжевой или желтоватой окраски с размытыми контурами клеток. В период от 6 до 12 ч после травмы кровоизлияние представлено эритроцитами с бледной, выщелоченной цитоплазмой.

Для всех временных промежутков в просвете раневого канала (первая зона) было характерно наличие наряду с кровоизлияниями фибриновых масс, а также поврежденных сосудов, фрагментов травмированных кардиомиоцитов и волокон соединительной ткани, особенно при выраженном кардиосклерозе (рис. 1, на цв. вклейке).

При исследовании краевой (концевой) зоны раневого канала, кроме характерных изменений кардиомиоцитов, наблюдали трапециевидные расширения дистальных участков пересеченных в момент травмы мышечных волокон (рис. 2, на цв. вклейке).

Трапециевидные расширения кардиомиоцитов второй зоны раневого канала сменялись фрагментацией, диссоциацией, пересокращением и волнообразной деформацией кардиомиоцитов, входящих в состав мышечных волокон на уровне третьей зоны раневого канала (см. рис. 2, на цв.вклейке).

Фрагментация кардиомиоцитов имела различную степень выраженности в разных временных интервалах. При начальных ее проявлениях, в течение 1-го часа после травмы отмечали появление поперечных трещин в кардиомиоцитах. При большей выраженности процесса обнаруживали отдельные кардиомиоциты как фрагменты клеток прямоугольной формы с узкими щелевидными пространствами между ними.

Во все временные периоды в краевой или концевой зоне раневого канала встречались кардиомиоциты с деформированными ядрами. Поперечный размер этих ядер мог превышать длину в 2—3 раза. Деформация ядер была вызвана выраженным пересокращением кардиомиоцитов. Во всех группах обнаруживали единичные кардиомиоциты с потерей ядра в составе структуры. Чередование участков сокращения и расслабления вызывало деформацию мышечных волокон. Расслабленные мышечные волокна были волнообразными, пилообразными или имели извитой вид. Выраженность этого признака достигала максимума при давности травмы не менее 6 ч (5-я группа). В участках интактного миокарда (4-я зона) фрагментация, пересокращение и волнообразная деформация кардиомиоцитов имели меньшую выраженность и мозаичный характер.

При исследовании сосудистого русла краевой или концевой зоны раневого канала в первые 3 ч с момента травмы выявили наибольшее количество спазмированных артерий, которые в следующих временных интервалах сменялись парезом (см. рис. 2, нацв. вклейке).

В 3-й (прикраевой) зоне раневого канала максимальное количество спазмированных артерий наблюдали в течение 1-го часа. Этот признак в интактных участках миокарда был умеренно выражен в период от 30 мин до 6 ч. Выраженное малокровие сосудов среднего и мелкого калибра миокарда обнаружили в краевой и прикраевой зонах раневого канала в срок от 30 мин до 6 ч. Далее за счет активации компенсаторно-приспособительных процессов перераспределения крови из депо кровенаполнение сосудов можно было охарактеризовать как умеренно малокровное.

Острые повреждения кардиомиоцитов исследовали с помощью поляризационной микроскопии, которая позволяет на ранних сроках выявить контрактурные повреждения, первичный глыбчатый распад или внутриклеточный миоцитолизис кардиомиоцитов [3, 5, 6]. В краевой или концевой зоне раневого канала (2-я зона) самым частым видом повреждения кардиомиоцитов был глыбчатый распад миофибрилл — наиболее тяжелое и необратимое изменение за счет коагуляционного некроза клетки, при этом кардиомиоциты неравномерно воспринимают краситель. В поляризованном свете наблюдали пеструю картину со свечением погибших кардиомиоцитов. Этот вид альтеративного повреждения выявляли уже в первые часы после травмы.

Субсегментарные контрактуры кардиомиоцитов, представляющие собой множественные фокальные контрактуры отдельных групп саркомеров кардиомиоцита, обнаруживали во всех группах. Они принимали распространенный характер в период от 3 до 6 ч в краевой и прикраевой зонах раневого канала.

Наряду с субсегментарными контрактурами наблюдали сегментарные контрактурные повреждения кардиомиоцитов. Контрактуры I и II степени обнаруживали уже в период от 30 мин с момента травмы с максимальным развитием признака к 12—24 ч посттравматического периода.

Контрактурные повреждения III степени были более выражены к концу 1-х суток (6-я группа). Кардиомиоциты с такими повреждениями наиболее плотно располагались в краевой и прикраевой зонах раневого канала. В области интактного миокарда (4-я зона) все перечисленные виды острых повреждений были менее выражены, площадь повреждений была минимальной, а характер распространения мозаичный.

1. Оценка патоморфологических изменений миокарда при проникающих колото-резаных ранениях груди с повреждением сердца позволяет решить вопрос о давности образования повреждений.

2. При экспертной оценке для каждой зоны раневого канала можно выделить характерные патоморфологические изменения:

а) в просвете раневого канала — наличие кровоизлияний, фибриновых масс, фрагментов травмированных кардиомиоцитов;

б) в краевой или концевой зоне, образованной участками миокарда, являющимися стенками раневого канала, — укорочение и утолщение кардиомиоцитов в форме «трапеций» с наибольшей выраженностью контрактурных повреждений и глыбчатого распада;

в) в прикраевой зоне выраженная фрагментация кардиомиоцитов, сопровождающаяся поперечной деформацией ядер;

г) в зоне интактного миокарда — волнообразная деформация кардиомиоцитов, периваскулярный и стромальный отек, мозаичный характер контрактурных повреждений.