Цитомегалия — заболевание, возбудителем которого является Cytomegalovirus hominis. Болезнь характеризуется образованием в тканях и органах гигантских клеток с крупными внутриядерными включениями, поражает клетки эпителиального происхождения. Цитомегалический метаморфоз клеток связан с сопутствующими патологическими процессами в окружающих тканях. Вызываемые болезни протекают хронически, причем без сколько-нибудь выраженных клинических проявлений. Заражение происходит от больных людей, находящихся в разной степени выраженности заболевания. Агент может передаваться различными путями, поскольку выделяется со слюной, мочой, слезной жидкостью, молоком, спермой, вагинальным и цервикальным секретами [1]. Прижизненная диагностика заболевания довольно трудна, основана на клинической картине, не имеющей специфических признаков, и требует неоднократного применения лабораторных методов исследования. Установление врожденной формы заболевания труднодоказуемо [2], а посмертная диагностика возможна только при гистологическом исследовании тканей.
Приводимый случай представляет собой интерес с точки зрения одновременной смерти полугодовалых однояйцевых близнецов, последовавшей от одной и той же причины — генерализованной цитомегаловирусной инфекции, протекавшей латентно.
На судебно-медицинское исследование представили трупы двух однояйцевых мальчиков-близнецов в возрасте 6 мес. Направление трупов младенцев на судебно-медицинское исследование было обусловлено неясными обстоятельствами наступления смерти детей.
Из анамнеза известно, что дети родились от первой беременности, протекавшей на фоне трихомонадного кольпита, хронической фетоплацентарной недостаточности, никотиновой интоксикации. Роды произошли на сроке гестации 36 нед. Мальчик В. — первый из двойни, масса его тела при рождении 2355 г, длина тела 46 см. Мальчик С. — второй из двойни, его масса при рождении 1980 г, длина — 45 см. Оба ребенка после рождения находились на стационарном лечении в отделении недоношенных детей с диагнозом «гипоксическое поражение центральной нервной системы, ранний восстановительный период. Гемолитическая болезнь новорожденных, конфликт по системе АВ0, желтушная форма, легкое течение. Недоношенность 36 нед». Оба ребенка были выписаны из стационара одновременно в удовлетворительном состоянии и регулярно наблюдались на дому. Через 3 нед после выписки оба мальчика одновременно перенесли ОРВИ, завершившуюся у мальчика С. выздоровлением, у мальчика В. — развитием острого конъюнктивита. Еще через 3 нед конъюнктивит развился и у ребенка С. За 2 нед до смерти оба ребенка перенесли «острый ринит». Последняя запись в амбулаторной карте была за неделю до смерти; диагноз у обоих детей — «острый ринит, реконвалесценция». Через 1 нед ночью оба ребенка обнаружены в кроватке мертвыми.
При наружном исследовании трупов установлено: оба ребенка незначительно отличались по физическому развитию. Первый ребенок (мальчик В.): масса тела 6227 г, длина 65 см; второй ребенок (мальчик С.): масса тела 5540 г, длина тела 62 см. При наружном исследовании трупов никаких телесных повреждений не обнаружили. Исследование внутренних органов обоих детей макроскопической патологии не выявило, за исключением дополнительной хорды левого желудочка и очагового пневмофиброза в области верхней доли правого легкого у мальчика С.; размеры и масса внутренних органов соответствовали возрасту. Обращали на себя внимание признаки «отека легких» у обоих детей, полнокровие всех внутренних органов, а также множественные точечные и мелкоочаговые кровоизлияния под плевру легких, под капсулу и в ткань тимуса железы, под эпикард; гипоксические кровоизлияния в ткань головного мозга. Учитывая неясные обстоятельства смерти, проведено полное судебно-химическое исследование крови и внутренних органов на наличие этилового спирта, суррогатов алкоголя, лекарственных препаратов. Результат исследования был отрицательный. Оказались отрицательными результаты вирусологического исследования органов дыхательной системы: на вирусы гриппа, парагриппа, аденовирус, РС-вирус.
Данные микроскопического исследования материала от обоих трупов во многом имели сходство.
Мягкая мозговая оболочка отечна, умеренно утолщена за счет фиброза, под ней в небольшом количестве обнаруживаются лимфоциты, макрофаги; ее вены преимущественно полнокровны, наряду с эритроцитами в их крови содержатся единичные лейкоциты; в веществе головного мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек, нейроциты с дистрофическими изменениями, стенки сосудов в состоянии дистонии.
Эндокард в отдельных полях зрения склерозирован.
В миокарде прослеживаются участки истончения, извилистости волокон; ядра клеток с выраженной базофилией. Периваскулярно строма отечна, в ней и в отдельных полях зрения под эндокардом видны в незначительном количестве скопления лимфогистиоцитов. Вены и капилляры неравномерно полнокровны, наряду с эритроцитами в них выявляются элементы белой крови; стенки интрамуральных артерий разрыхлены, эндотелий сосудов выстоит в их просвете в виде щеточной каемки.
В слизистой оболочке трахеи видны мелкие очаги скоплений лимфоцитов; вены полнокровны, с наличием немногочисленных лейкоцитов. Трахеобронхиальный лимфатический узел: фолликулы обычного вида с центрами просветления; в межузелковой зоне, в синусах немногочисленные лимфоциты и значительное число макрофагов; сосуды равномерно полнокровны, содержат немногочисленные лейкоциты.
В легких в просветах всех альвеол — гомогенные эозинофильные массы (отек), а также множественные десквамированные альвеолярные макрофаги; прослеживаются немногочисленные крупные альвеолоциты с большими базофильными и делящимися ядрами. Определяются участки дистелектазов, а также эмфизематозного расширения альвеол; межальвеолярные перегородки неравномерно утолщены за счет повышенной клеточности. Сосуды легких резко полнокровны, с наличием стазов, наряду с эритроцитами в них видны нейтрофильные лейкоциты. Прослеживаются мелкоочаговые кровоизлияния в легочной ткани; перибронхиально — очаговые скопления лимфогистиоцитов в умеренном количестве.
Клубочки почек различных размеров; стенки некоторых капсул утолщены, единичные клубочки склерозированы, перифокально — выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы; эпителий извитых канальцев сохранен; сосуды малокровны.
В печени гепатоциты очагово-зернистые; капилляры неравномерно полнокровные, с наличием стазов; строма отечна. В селезенке — фолликулы с центрами просветления; в красной пульпе имеются очаговые кровоизлияния. Клетки обоих слоев надпочечника обычного вида, сосуды малокровны. В щитовидной железе сосуды равномерно полнокровны; в строме видны мелкие очаги скоплений лимфогистиоцитарных элементов. В области коркового слоя тимуса — небольшие очаги выпадения тимоцитов; тельца Гассаля многочисленные, средних, иногда крупных размеров, располагаются в мозговом слое; сосуды равномерно полнокровны; видны мелкоочаговые кровоизлияния в паренхиме органа и субкапсулярно. В строме поджелудочной железы прослеживаются мелкие очаги лимфогистиоцитарных скоплений; сосуды полнокровны; эпителий выводных протоков железы сохранен.
Поднижнечелюстная железа: дольковая структура ткани в ряде полей зрения нарушена; прослеживается множество цитомегалических клеток в эпителии слюнных трубок (рис. 1, на цв. вклейке);
Различия при микроскопическом исследовании тканей заключались в следующем: при исследовании тканей легких у мальчика С. в одном из препаратов легочная ткань обычного вида определяется только в отдельных полях зрения; большую часть препарата занимает фиброзированная легочная ткань без признаков сформированных ранее альвеол; плевра утолщена за счет фиброза, инфильтрирована немногочисленными лимфоцитами. Кроме того, при исследовании ткани почки удалось найти несколько эпителиальных клеток прямых канальцев с резко базофильными ядрами, по периферии которых прослеживаются светлые ободки (рис. 2, на цв. вклейке).
Таким образом, учитывая данные исследования трупов обоих детей, сведения из амбулаторных карт, результаты всех лабораторных исследований, пришли к выводу, что причиной смерти обоих детей явилась генерализованная цитомегаловирусная инфекция, подтвержденная цитомегалическим сиаладенитом, наличием цитомегалического метаморфоза клеток почки и легкого, множественных очагов лимфогистиоцитарной инфильтрации в тканях внутренних органов (поднижнечелюстная железа, сердце, легкие, поджелудочная железа, почки, щитовидная железа), осложнившаяся развитием острой легочно-сердечной недостаточности. Наличие признаков гломерулосклероза, фиброза мягкой оболочки головного мозга (у обоих детей), а также пневмофиброза и склероза эндокарда (у одного из близнецов) подтверждают хроническое течение данной инфекции.