В соответствии с подпунктом 6.7 «Медицинских критериев определения степени тяжести вреда, причиненного здоровью человека» для отнесения прерывания беременности к числу квалифицирующих признаков тяжкого вреда здоровью оно «должно находиться в прямой причинно-следственной связи с причиненным вредом здоровью …». Указанное требование в ситуациях посттравматического прерывания беременности определяет необходимость экспертного решения вопроса о причинной связи названного неблагоприятного исхода беременности с имевшей место травмой.

Основным фактором травматического прерывания беременности является механическая травма. По данным разных авторов [1—4], тупая травма, приводящая к таким неблагоприятным исходам, как мертворождение, преждевременные роды или смерть беременной, наблюдается в 5—7% всех беременностей. Наиболее частыми условиями травмирования беременных по-прежнему остаются дорожно-транспортные происшествия (травма внутри салона автомобиля), бытовое физическое насилие и падения [5—9]. Травма беременной, возникающая при перечисленных условиях, в основном имеет характер абдоминальной, проявляющейся различными повреждениями передней брюшной стенки, таза, матки и плода с последующей отслойкой плаценты [1, 10—12].

Второй по значимости механизм травматического прерывания беременности реализуется без непосредственного механического повреждения беременной матки или плода путем развития таких угрожающих жизни матери состояний, как шок, кровопотеря, острая почечная, печеночная или дыхательная недостаточность [9, 13]. Наиболее часто прерывание беременности подобным образом происходит при ожогах [14, 15].

Третий вариант травматического прерывания беременности характеризуется непосредственным патогенным воздействием на продукт зачатия без каких-либо механических повреждений беременной матки или плода и развития угрожающих жизни матери состояний. Указанный механизм прерывания в основном реализуется при воздействии немеханических факторов, в частности, при острых интоксикациях и воздействии электрического тока [16, 17].

Основные сложности, возникающие при оценке генеза посттравматического прерывания беременности, связаны с тем, что тяжесть травмы, наличие и степень выраженности угрожающих жизни состояний, хотя и являются значимыми факторами риска, однако не определяют однозначно неблагоприятный исход беременности [13, 18, 19]. С другой стороны, к настоящему времени накоплено большое количество наблюдений отслойки плаценты после минимальных механических воздействий, ограничивающихся лишь наружными повреждениями живота [1, 20—22]. При этом симптомы отслойки плаценты могут развиваться в срок до 5 сут после травмы [23]. В этой связи в литературе [24] подчеркивается, что объективная и воспроизводимая оценка генеза посттравматического прерывания беременности возможна только при условии разработки и тщательного соблюдения соответствующего диагностического алгоритма.

Наиболее сложной представляется судебно-медицинская оценка генеза ранних посттравматических абортов (РПА). Во-первых, возникающие сложности объясняются большим разнообразием патологических состояний, приводящих к самопроизвольным абортам. В частности, спектр основных таких состояний включает нарушения дифференцировки ворсинчатого хориона, разнообразную хромосомную патологию зародыша, реакции иммунного отторжения, эндокринную и инфекционную патологию [25, 26]. Во-вторых, в отличие от поздних абортов и преждевременных родов, при которых послед и труп мертворожденного плода подвергаются обязательному патологоанатомическому исследованию, единственный морфологический субстрат ранних абортов представлен материалом соскобов эндометрия.

Основной механизм ранних абортов травматического генеза осуществляется путем отслойки плаценты после абдоминальной травмы [27]. Важно отметить, что травма, достаточная для раннего аборта, зачастую имеет небольшую тяжесть и ограничивается лишь наружными повреждениями передней брюшной стенки в виде кровоподтеков и ссадин [28]. Аналогично травматическим поздним абортам и преждевременным родам причиной РПА может являться развитие каких-либо угрожающих жизни беременной состояний [29] либо непосредственное патогенное воздействие травмирующего фактора, например электротока или радиации, на эмбрион [16, 30, 31].

В связи с названными экспертными трудностями рядом авторов [28, 32] было предложено устанавливать травматический генез РПА только при наличии каких-либо повреждений — маркеров абдоминальной травмы и обязательном исключении действия факторов, способных обусловить самопроизвольный характер аборта. Отрицательной характеристикой подобного алгоритма является тот факт, что судебно-медицинская оценка сопровождается систематическими ложноотрицательными ошибками определения травматического генеза РПА при сочетанном воздействии на организм матери и эмбриона травматических и нетравматических факторов. Кроме того, указанный подход не защищает от ошибок в тех ситуациях, когда факторы самопроизвольного аборта имелись, но по тем или иным причинам не были обнаружены. Тем не менее применение подобного алгоритма вполне оправдано при судебно-медицинской экспертизе таких клинических форм РПА, как начавшийся аборт, аборт в ходу и неполный аборт, при которых состояние эмбриона и его метрические данные на момент отслойки плодного пузыря, как правило, неизвестны.

Помимо перечисленных нередкой клинической формой РПА является несостоявшаяся беременность, означающая гибель эмбриона без признаков отслойки плодного пузыря с последующей их длительной персистенцией в полости матки [25, 26]. Вследствие этого незамеченная своевременно смерть эмбриона диагностируется лишь во время скринингового ультразвукового исследования (УЗИ) в рамках клинического обследования беременной после ее травмы, которая каузально может быть никак не связана с прерыванием беременности. Такая поздняя диагностика выкидыша чревата ложноположительными ошибками при установлении травматического генеза РПА. С другой стороны, истинный травматический генез замершей беременности, особенно многоплодной, в связи с ее несвоевременной диагностикой также может быть не установлен. Например, в литературе [33] описано доказанное наблюдение гибели одного из плодов во II триместре многоплодной беременности вследствие тупой травмы матери с последующей внутриутробной мумификацией погибшего плода. Подобным ложноположительным и ложноотрицательным ошибкам установления генеза несостоявшихся ранних посттравматических выкидышей (НРПВ) в определенной степени способствует то обстоятельство, что в I триместре беременности беременная не ощущает факт гибели продукта зачатия, если она не сопровождается отделением последа.

Таким образом, НРПВ в отличие от иных форм РПА присущи следующие специфические особенности:

1) ограничение абдоминальной травмы лишь наружными повреждениями или ассоциация НРПВ с развитием угрожающего жизни матери состояния;

2) гибель эмбриона диагностируется в ходе целенаправленного или скринингового (в зависимости от того, был ли известен на момент травмы факт наличия беременности) УЗИ полости матки после травмы беременной;

3) одновременно с констатацией факта смерти в ходе УЗИ осуществляется биометрия погибшего эмбриона, позволяющая судить о гестационном возрасте эмбриона на момент его гибели;

4) после клинической диагностики НРПВ во всех случаях проводится выскабливание полости матки с обязательным плановым патолого-гистологическим исследованием полученного соскоба эндометрия.

Наличие перечисленных особенностей НРПВ позволило нам предложить следующий альтернативный алгоритм судебно-медицинской оценки их генеза, реализация которого предполагает обязательное предоставление органами следствия и суда в распоряжение судебно-медицинской экспертной комиссии таких материалов, как данные динамического УЗИ полости матки и гистологические препараты соскоба эндометрия.

I этап заключается в изучении результатов УЗИ полости матки беременной. Основными задачами этого этапа являются поиск сведений, указывающих на наличие возможных бластопатий и ранних эмбриопатий, а при исключении таковых — установление даты гибели эмбриона по данным его биометрии на момент диагностики НРПВ.

Спектр возможных эмбриопатий, наблюдающихся при НРПВ, достаточно широк и чаще всего включает такие патологические состояния, как пустые зародышевые мешки, зародышевые мешки с гипоплазией эмбриобласта, кальцификация желточного мешка, разнообразные пороки органогенеза эмбриона [26]. Диагностика любой аномалии из числа пороков развития последа, гистогенеза зародыша и органогенеза эмбриона позволяет утверждать отсутствие прямой причинно-следственной связи между травмой беременной и НРПВ.

В случаях отсутствия бластопатий и ранних эмбриопатий устанавливается дата гибели эмбриона по данным его биометрии на момент диагностики НРПВ. При наличии нескольких УЗИ, произведенных на этапах прогрессирующей маточной беременности и НРПВ, дата гибели эмбриона вычисляется по формуле:

Дата гибели эмбриона = дата регистрации прогрессирующей маточной беременности + гестационный возраст эмбриона по данным его биометрии, зарегистрированным при диагностике НРПВ, – гестационный возраст продукта зачатия на дату регистрации прогрессирующей маточной беременности.

В иных случаях время гибели эмбриона определяется по дате первого дня последнего менструального цикла:

Дата гибели эмбриона = дата первого дня последнего менструального цикла + гестационный возраст эмбриона по данным его биометрии, зарегистрированным при диагностике НРПВ.

Существует широкий ряд ультразвуковых биометрических критериев, пригодных для определения продолжительности беременности в наблюдениях НРПВ [34—37]. Основными из них являются средний диаметр зародышевого мешка, определяемый в период плацентации, и теменно-крестцовый размер, измеряемый в эмбриональном периоде. Наиболее важным показателем, характеризующимся максимальной точностью определения гестационного возраста, считается теменно-крестцовый размер [34—37]. Диаметр зародышевого мешка является менее точным показателем с большей относительной ошибкой. Однако, учитывая, что данный показатель определим лишь в первые 4 нед беременности, абсолютная ошибка при его использовании в целях определения продолжительности беременности невелика.

Установление даты гибели эмбриона позволяет категорично исключить наличие причинно-следственной связи между травмой и НРПВ во всех случаях наступления эмбриональной смерти до даты травмы беременной независимо от тяжести травмы и наличия патологических состояний матери, последа и продукта зачатия, способных обусловить самопроизвольный характер НРПВ.

II этап предусматривает гистологическое исследование соскоба эндометрия, произведенного в целях удаления элементов плодного пузыря из полости матки. Задачами гистологического исследования являются верификация нарушенной маточной беременности, ее продолжительности и наличия эмбриона, поиск причин и определение даты гибели эмбриона. Решение перечисленных задач возможно лишь при условии последовательного описания, включающего приводимые ниже компоненты.

1. Перечисление всех структурных элементов эндометрия, плодного пузыря и эмбриона, обнаруженных в материале соскоба. Как правило, в соскобе эндометрия при любых формах ранних абортов содержатся фрагменты париетальной децидуальной оболочки, ворсинчатого хориона, базальной децидуальной оболочки, париетальных оболочек последа и эмбриона (перечислены в порядке убывания удельного объема в соскобе). При этом абсолютным признаком беременности маточной локализации является наличие в соскобе хотя бы одного из следующих элементов: ворсинчатого хориона, цитотрофобласта или частей эмбриона. Обнаружение частей эмбриона исключает такую частую форму бластопатий, как пустые зародышевые мешки.

2. Характеристика строения ворсинчатого хориона с указанием относительных объемов мезенхимальных, промежуточных незрелых, стволовых и гипоплазированных ворсин, наличия и выраженности облитерационных изменений сосудов стволовых ворсин, наличия элементов крови в сосудистом русле ворсин с указанием удельных долей эритробластов и безъядерных эритроцитов, наличия атрофических и дистрофических изменений ворсин, характерных для хромосомных аномалий и пузырного заноса.

3. Выраженность инволютивно-дистрофических изменений и компенсаторно-приспособительных реакций плаценты.

4. Характеристика наличия и объемов поврежденных (инфаркты) или нефункционирующих (псевдоинфаркты, афункциональные зоны, интраплацентарные тромбы) участков плаценты.

5. Характеристика наличия и выраженности воспалительных изменений последа с точным указанием локализации патологических изменений (париетальный или плацентарный хориоамнионит, париетальный или базальный децидуит, виллузит, интервиллузит) и характера воспалительного инфильтрата.

6. Характеристика наличия и выраженности нарушений маточно-плацентарного кровотока (интраплацентарный или субхориальный тромбоз, ретроплацентарная гематома).

7. Характеристика выраженности децидуальной трансформации стромы и желез эндометрия с указанием относительных долей незрелых, созревающих, зрелых и дистрофированных децидуоцитов (морфогистиограмма).

Комплексная гистологическая оценка соскоба эндометрия даже при отсутствии каких-либо дополнительных данных в большинстве случаев позволяет выявить основные причины ранних самопроизвольных абортов: нарушения дифференцировки ворсинчатого хориона, инфекционную патологию, хромосомные аномалии, недостаточность гравидарного желтого тела и реакции иммунного отторжения. Количественная характеристика строения ворсинчатого хориона, распространенности воспалительных изменений и выраженности децидуальной трансформации эндометрия делает возможными суждения о степени ранней эмбриоплацентарной недостаточности и гормональном фоне [25]. Кроме того, степень развития ворсинчатого дерева позволяет определять продолжительность беременности, а соотношение эритробластов и эритроцитов в сосудах ворсин — предполагаемую дату гибели эмбриона [26]. Следует отметить, что персистенция последа в полости матки при несостоявшейся беременности закономерно сопровождается развитием разнообразных дистрофических изменений в плаценте, которые могут быть ошибочно расценены как причина внутриутробной гибели продукта зачатия [25, 26, 38]. Однако для их развития до степени, достаточной для регистрации на светооптическом уровне, требуется довольно длительный промежуток времени (не менее 3—4 нед) [38], в связи с чем в наблюдениях НРПВ зарегистрированные инволютивно-дистрофические изменения должны расцениваться как развившиеся до гибели эмбриона.

В ходе III этапа оценивается наличие каузальной импликации между травмой и НРПВ. Абсолютными критериями самопроизвольного генеза НРПВ являются: 1) наступление гибели эмбриона до травмы беременной; 2) обнаружение хромосомной патологии или грубых аномалий последа и эмбриона; 3) выраженные нарушения дифференцировки ворсинчатого хориона с преобладанием в эмбриональном периоде аваскулярных, гиповаскуляризированных или дистрофически измененных ворсин. К вероятным критериям самопроизвольного генеза НРПВ относится обнаружение патологии последа любой этиологии и степени выраженности за исключением состояний, относящихся к абсолютным критериям. Вероятным критерием травматического генеза НРПВ является сочетание гибели эмбриона после травмы беременной с отсутствием патологических изменений последа и продукта зачатия. Ввиду указанных выше специфических особенностей НРПВ абсолютных критериев их травматического генеза не имеется.

Таким образом, специфика НРПВ определяет целесообразность использования алгоритма судебно-медицинской оценки их генеза, основанного на комплексном анализе данных УЗИ полости матки и последовательного гистологического исследования соскоба эндометрия.