Гистологическое исследование независимо от результатов других лабораторных методов должно считаться целесообразным при экспертизе огнестрельных повреждений. Оно может подтвердить уже выявленные признаки огнестрельного повреждения, а также быть самостоятельным источником ценной информации, касающейся установления направления раневого канала, близкой дистанции и расстояния выстрела, наличия основных продуктов выстрела и позволяющей решать такой важный для экспертизы вопрос, как прижизненность и давность огнестрельной травмы [1].
Объектом исследований традиционно служит кожа с подкожной основой, взятая из краев огнестрельных ран и вблизи от них, а также мягкие ткани по ходу раневого канала. Гистоморфологические исследования огнестрельных переломов костей скелета обычно не выполняют.
Изменения в костной ткани при заболевании почек разной этиологической природы известны еще со второй половины ХIХ века, однако достоверно эта связь была установлена позже [2].
При нефрогенной остеопатии (osteopatia nephrogena) нарушается обмен кальция и фосфора, обусловленный почечной недостаточностью, при которой развивается ацидотическое состояние. В качестве компенсаторного явления при данной патологии происходит усиленное поступление кальция из костей скелета в процессе рассасывания костных структур, которые являются основным его источником [3—5]. Нефрогенная остеопатия может протекать в двух формах — малятической и склеротической [6]. При секционных исследованиях таких случаев изменения в костях выявить трудно, поскольку их внешняя форма, а также толщина сохраняются [3, 7]. Однако при малятической форме остеопатии кости бывают настолько непрочными, что могут резаться ножом. При этом обнаруживаются признаки повышенного внутрикостного метаболизма с усиленной резорбцией костного вещества и замещением его остеогенной эндостальной тканью, формирующей грубоволокнистые незрелые костные структуры.
А.В. Русаков [6] считал, что степень выраженности костных изменений при нефрогенной остеопатии зависит от длительности почечного заболевания. В случаях наступления смерти от уремии костные изменения не успевают проявиться в достаточной степени, что выражается только в активации остекластического рассасывания костных структур и замещении их небольшим количеством эндостальной ткани.
В последнее десятилетие для лечения почечной уремии клиницистами достаточно широко применяется гемодиализ, значительно увеличивающий срок жизни таких больных. При этом частое вымывание токсинов из организма способствует удалению с ними и части кальция с фосфором, что соответственно усиливает морфологические изменения в структуре костей скелета, которые приводят к снижению минеральной плотности кости с развитием остеолитического синдрома и медиакальциноза, с наличием субпериостальной резорбции и кист [8]. Так, при гистологическом исследовании таких наблюдений выявляется усиленное рассасывание костных структур с замещением их эндостальной остеогенной тканью, с последующим отложением остеоида и формированием грубоволокнистых незрелых костных субстанций, что весьма характерно для данной патологии [3, 5].
Для склеротической формы нефрогенной остеопатии характерно преобладание незрелого новообразованного уже обызвествленного костного вещества грубоволокнистого строения. Для остеомалятической формы данной патологии характерно появление на месте рассосавшейся костной ткани незрелых, остеоидных необызвествленных костных структур. При этом следы многократных перестроек в костях остаются в виде остатков остеонов и увеличенного количества линий склеивания и цементации, придающей костной ткани характерный мозаичный вид.
Помимо этого, при нефрогенной остеопатии развивается вторичный гиперпаратиреоидизм, биохимическим признаком которого является повышение уровня щелочной фосфатазы в крови [7]. В ряде случаев морфологическими методами трудно дифференцировать паратиреоидную остеодистрофию от остеосклеротической формы нефрогенной остеопатии, тем более что при обеих патологических формах паратиреоидные железы увеличиваются в размерах. Кроме того, если при гистологическом исследовании выявляется преобладание остеоидных костных структур (остеомалятическая форма), то в таких случаях данные изменения трудно дифференцировать от D-авитаминоза (рахита), который также имеет место при почечной недостаточности.
Недостаточно обызвествленная новообразованная и весьма непрочная костная ткань имеет незрелый вид. Кости при этом могут повреждаться от слабого травматического воздействия и даже спонтанно (синдром Милкмена). Эту особенность патологически измененной костной ткани необходимо учитывать при производстве судебно-медицинских экспертиз в случаях переломов у людей, страдающих нефрогенной остеопатией.
Для примера приводим наблюдение огнестрельной травмы из экспертной практики.
Гр-н В., 36 лет, во время конфликта получил огнестрельное пулевое касательное проникающее ранение головы в результате выстрела из травматического пистолета («комплекса самообороны») «Оса». От полученных повреждений гр-н В. скончался на месте.
При секционном исследовании трупа гр-на В. в проекции касательной раны головы был обнаружен вдавленно-дырчатый перелом лобной кости с субдуральной гематомой (70 г), субарахноидальным кровоизлиянием в коре правой лобной доли, кровоизлиянием в мозолистое тело и вторичными внутристволовыми кровоизлияниями, отеком и дислокацией головного мозга. Макроскопически в костях черепа гр-на В. никакой патологии не выявлено. Микроскопическое исследование костей скелета, в том числе костей черепа, не проводилось. Из материалов дела и медицинских документов гр-на В. стало известно, что он с 14 лет страдал заболеванием почек, которое осложнилось в последние годы уремией, по поводу чего ему систематически проводили гемодиализ, в последний год — до 8 раз в мес.
Прижизненные биохимические показатели крови: мочевина 25,5 ммоль/л (норма 3—8 ммоль/л), креатинин 1,6 ммоль/л (норма 0,15—0,22 ммоль/л), холинэстераза 0,81 ммоль/л (норма 1,9—2 ммоль/л).
В ходе повторного гистологического исследования проведено изучение костей черепа гр-на В. из области перелома и на удалении от него. Были выявлены признаки, характерные для нефрогенной остеопатии: подвергнувшиеся рассасыванию остатки остеонов пластинчатого строения; большое количество линий склеивания в костных балках, имевших мозаичный вид. На месте рассосавшейся плоской кости черепа располагалась незрелая, недостаточно обызвествленная беспорядочно-волокнистая новообразованная костная субстанция, соединяющая остатки зрелой пластинчатой костной ткани (рис. 1, на цв. вклейке).
Данный пример показывает, что огнестрельный снаряд, выстреленный из травматического (нелетального) оружия (типа «Оса»), может причинить тяжкие (смертельные) повреждения, включая проникающие в полость черепа ранения, человеку с патологией костной ткани. Следовательно, имеющаяся костная патология (например, нефрогенная остеопатия) должна приниматься во внимание при оценке объема разрушения костной ткани, условий и механизма разрушения, конструктивных и энергетических свойств выстреленного травмирующего снаряда и др.
Особое внимание следует уделять результатам гистологического исследования костной ткани зоны травмы и на удалении от нее с целью выявления (исключения) костной патологии у пострадавшего.
Таким образом, обнаруженная костная патология обязательно должна учитываться судебно-медицинскими экспертами при оценке любой травмы, в том числе и огнестрельной.