Актуальность. Важную роль в патогенезе воспалительно-деструктивных поражений пародонта играют факторы врожденного иммунитета. Эпителиальные клетки, являясь барьером, экспрессируют толл-рецепторы (TLR), которые распознают липополисахариды анаэробных бактерий, активируют клеточный иммунный ответ, индуцируя синтез бета-дефензинов (hBD-3) и провоспалительных цитокинов.

Цельисследования — изучение роли факторов врожденного иммунитета в развитии воспалительно-деструктивных поражений пародонта для повышения эффективности лечения пародонтита.

Материал и методы. Исследование факторов врожденного иммунитета, экспрессии генов толл-рецепторов (TLR4) и бета-дефензинов (hBD-3) эпителиальными клетками и уровня цитокинов ИЛ-6 и ТФРb-1 было проведено у 10 здоровых лиц и 35 пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) в возрасте от 35 до 55 лет, из них 24 — с пародонтитом средней степени тяжести, а 11 — с тяжелой. Обследование пациентов проводили до и после традиционного лечения, а также после хирургического лечения через 1—6 мес. Комплексное лечение включало санацию рта, местную противовоспалительную терапию, антибиотикотерапию, снятие над- и поддесневых зубных отложений, устранение супраконтактов и функциональное избирательное пришлифовывание по Дженкельсону. Хирургическое лечение заключалось в предоперационной подготовке и проведении лоскутных операций по методике Видмана—Неймана. Для заполнения костных дефектов использовали остеопластический материал Bio-Oss. Уровень экспрессии генов толл-рецепторов и бета-дефензинов эпителиальными клетками определяли с помощью метода полимеразной цепной реакции в реальном времени, с этой целью брали соскоб со слизистой оболочки десневого края. Определение цитокинов ИЛ-6 и ТФРb-1 в содержимом пародонтальных карманов проводилось методом твердофазного иммуноферментного анализа. Забор десневой жидкости проводили с помощью стерильных эндоштифтов.

Результаты. У больных с воспалительно-деструктивными поражениями пародонта уровень экспрессии генов толл-рецепторов (TLR4) и бета-дефензинов (hBD-3) в эпителиальных клетках слизистой оболочки десневого края был повышен и достоверно отличался (p<0,05) от показателей у здоровых лиц. У пациентов с ХГП средней степени тяжести уровень экспрессии генов TLR4 был повышен в 1,5—7,0 раза, а при тяжелой степени — в 4,5—20,5 раза (у здоровых лиц медиана равна 11 501 копий генов, у больных пародонтитом — 51 562 и 71 007 соответственно). Показатели экспрессии генов дефензинов (hBD-3) в эпителиальных клетках слизистой оболочки пародонта у пациента с ХГП средней степени были повышены в 1,5—5,0 раза, а при тяжелой степени — в 2,0—6,5 раза (у здоровых лиц медиана равна 4958 копий генов, у больных пародонтитом — 9056 и 10 541 соответственно). Высокий уровень экспрессии генов толл-рецепторов и бета-дефензинов эпителиальных клеток у больных пародонтитом свидетельствовал о выраженной активности факторов врожденного иммунитета, которая резко увеличивалась при нарастании воспалительно-деструктивного процесса в пародонте. Уровень провоспалительного цитокина ИЛ-6 в десневой жидкости у больных ХГП средней степени тяжести повышен в 12,5—37,4 раза, а при тяжелой степени был в 3,0—9,8 раза выше, чем у здоровых лиц, что свидетельствовало об активации функции макрофагов на инфекцию (у здоровых лиц медиана равна 0,3 пкг/мл, у больных пародонтитом — 7 и 3 соответственно). Одновременно у этих больных определялись высокие показатели противовоспалительного цитокина — трансформирующего фактора роста (ТФРb-1), превышающие показатели у здоровых лиц в 2,0—13,6 раза при средней степени тяжести, а при тяжелой степени — в 2,5—19,0 раза (у здоровых лиц медиана равна 469 пкг/мл, у больных пародонтитом — 1940 и 5496 соответственно). ТФРb-1 участвует в репарационных процессах и обладает способностью блокировать выработку провоспалительных цитокинов. Появление в десневой жидкости ТФРb-1 можно объяснить включением компенсаторных механизмов, т.к. при воспалении повышен уровень провоспалительного цитокина ИЛ-6. После проведенного традиционного лечения показатели факторов врожденного иммунитета были в пределах нормы. Хирургическое лечение приводило к эффективной санации пародонта, при этом уровень экспрессии генов TLR4 и HBD-3 в эпителиальных клетках слизистой оболочки пародонта и цитокинов равнялся показателям у здоровых лиц в сроки до 6 мес.

Вывод. Установлена активация факторов врожденного иммунитета, играющих ключевую роль в развитии воспаления в пародонте. Высокий уровень экспрессии генов TLR4 и hBD-3 в эпителиальных клетках десны является показателем активности противомикробной защиты организма от анаэробных бактерий. Показано, что при пародонтите активирована система локальных защитных механизмов. Содержание цитокина ИЛ-6, обладающего мощной провоспалительной активностью, повышено. Компенсаторно был повышен уровень противовоспалительного цитокина ТФРb-1, относящегося к регуляторам специфических иммунных реакций. Полученные данные могут играть роль при подборе индивидуальной терапии и оценке эффективности методов лечения.