Несмотря на многочисленность работ, посвященных этиологии и патогенезу кариеса зубов, эта проблема до сих пор актуальна. До конца не решены вопросы прогнозирования возникновения и течения этого распространенного заболевания, не полностью выявлены и оценены факторы, способствующие его развитию, что, несомненно, сказывается на эффективности профилактики и лечения.

Большинство исследователей решающую роль в развитии кариеса отводят местной ситуации в полости рта (ПР) [1, 8]. Микрофлора, большое количество мягкого зубного налета, нарушение слюноотделения, воспалительные и дистрофические заболевания пародонта, множественные ретенционные пункты могут способствовать активному течению кариеса. В то же время ряд исследований [3, 9, 12] ставят под сомнение ведущую роль перечисленных факторов, так как точно такой же ситуация в ПР может быть у кариесрезистентных лиц.

Доказано, что немаловажную роль в реализации кариеса играет мера устойчивости (резистентности) тканей зубов к агрессивным факторам ПР, совокупность которых нередко трактуется как кариесогенная ситуация. Резистентность зубов к кариесу может быть связана с морфологическим строением эмали, изменением ее основных свойств (кислотоустойчивость, проницаемость, микротвердость); большое значение имеют форма и рельеф зубов, величина межзубных промежутков [5, 18]. Существует довольно много способов определения степени устойчивости зубов к кариесу, наиболее распространенные из которых — определение устойчивости к кариесу по темпу прироста индекса КПУ [6, 10], кислотоустойчивости эмали [17], степени интенсивности прокрашивания очага искусственной деминерализации эмали и скорости исчезновения этого очага — КОСРЭ-тест [13]. В 1987 г. В.Б. Недосеко [15, 16] предложил оценивать меру (уровень) резистентности зубов к кариесу по локализации процесса. Несмотря на серьезную аргументацию автора этой разработки, возникает вопрос: чем обусловлена реализация того или иного уровня резистентности у разных людей?

Мы поставили перед собой цель — дать клиническую оценку локализации кариозных полостей (КП) на зубах у лиц с разным состоянием тканей пародонта.

Для достижения поставленной цели обследовали 66 человек в возрасте 25—45 лет (31 мужчина и 35 женщин; средний возраст — 36±4,8 года). Обследованные были подразделены по нозологическому принципу на 2 группы. В 1-ю группу (основную) вошли лица обеих полов, имеющие кариес и его осложнения с поражением зубов всех функционально ориентированных групп при интактном пародонте (29 человек: 15 мужчин и 14 женщин). Группу сравнения составили 37 человек (16 мужчин и 21 женщина), имеющие и кариес, и пародонтит одновременно. Из видов фоновой соматической патологии у представителей указанных групп чаще всего встречались заболевания эндокринной системы (сахарный диабет 1-го и 2-го типа), патология сердца и сосудов.

Стоматологическое обследование велось по специальной программе с углубленным изучением анамнестических данных, клиники, условий труда и быта, навыков гигиены ПР, вредных привычек и т. д.

Необходимый объем выборки рассчитывали по формуле Lopez—Jimenez и соавт. [4]:

N=([p1×(100—p1)]+[p2×(100—p2)]×7,9):(p2—p1)²,

где N — число наблюдений, необходимых для получения статистически значимых выводов; р1 — ожидаемая величина основного критерия оценки для основной группы; р2 — ожидаемая величина основного критерия оценки для группы сравнения [11].

Требующееся число наблюдений для получения значимого различия показателей в независимых выборках определяли по формуле: n1, n2≥[(x1—x2)²], требующееся число наблюдений для получения значимого различия показателей в связанных выборках — по формуле: n≥[t05²×SΔx²):[(Δx)²]. За клинически значимый результат принимали резорбцию челюстных костей, как минимум, на одну степень из 4 возможных, включая ее отсутствие. При расчете числа наблюдений в группе лиц с интактным пародонтом за клинически значимый результат принимали наличие хотя бы один КП любой локализации при возможных 4 уровнях резистентности зубов к кариесу. Таким образом, минимальное различие выраженности исследуемого признака должно составлять 25%:

N=([100×(100—100)]+[75×(100—75)]×7,9):(25)²≈24.

Исходя из этого утверждения, минимально достаточное число пациентов в исследовании равно 24 в каждой группе.

Интенсивность кариозного поражения определяли путем подсчета индекса КПУП. По изменению этого индекса через 1 год судили об активности прироста кариеса — ΔКПУП. При изучении прироста кариеса учитывали локализацию и число вновь появившихся очагов поражения. Особое внимание обращали на наличие очагов деминерализации эмали. Интенсивность окрашивания очагов деминерализации эмали оценивали по стандартной полиграфической шкале синего цвета [7].

У всех пациентов определяли индивидуальный уровень интенсивности кариеса (ИУИК), предложенный П.А. Леусом [14].

Кроме того, у всех обследованных оценивали индекс гигиены полости рта (OHI-S) по методике J. Green, J. Vermillion [2]. Упрощенный индекс OHI-S состоит из 2 групп критериев распространенности налета и зубных камней в области только 6 зубов, представляющих все фронтальные и дистальные сектанты П.Р. Общая оценка состояния ПР дается на основании так называемых «зубов Рамфьорда».

Кариесогенность мягкого зубного налета определяли по методике J. Hardwick и E. Manley [3] в модификации В.Б. Недосеко и И.В. Поселяновой [15].

Исследование позволило установить значительную распространенность и высокую интенсивность поражения твердых тканей зубов у обследуемых лиц. Распространенность кариеса у больных, входящих в группу сравнения, составила 63±1,8% у мужчин и 72,3±2,4% у женщин.

Интенсивность кариозного процесса по индексу КПУП в основной группе регистрировалась в диапазоне от 5,29±0,16 у мужчин до 9,46±0,28 у женщин, а в группе больных пародонтитом в сочетании с кариозным поражением зубов составила от 4,16±0,20 у мужчин до 8,64±0,79 у женщин (табл. 1). Статистически значимых различий по показателю КПУП между пациентами основной группы и группы сравнения обнаружено не было. Вместе с тем статистически значимыми были различия индекса ∆КПУП как у мужчин, так и у женщин обеих сравниваемых групп с его исходными величинами (см. табл. 1).

Прирост числа КП оценивался в абсолютных цифрах и характеризовал реальное число очагов кариеса, появившихся в течение 1 года.

Как в основной группе, так и в группе сравнения интенсивность кариеса у мужчин была значимо (р1≤0,01) меньшей, чем у женщин. Аналогичная тенденция прослеживалась и при сравнении значений индекса ∆КПУП (см. табл. 1).

Анализ частоты поражения кариесом зубов разной групповой принадлежности у пациентов без признаков воспаления в пародонте позволил установить, что наиболее часто кариозные поражения локализуются на молярах (в среднем в 63,0% случаев). Далее следует поражение кариесом премоляров (19,0%); чуть реже кариозные поражения локализуются на резцах (14,6%) и реже всего в кариозный процесс вовлекаются клыки (2,6% случаев; рис. 1).

Анализ локализации КП у лиц основной группы позволил установить, что наиболее часто были поражены жевательные поверхности моляров верхней и нижней челюстей (2,8—3,1), в 3 раза реже — контактные (0,6—0,9) и щечные (0,1—0,2) поверхности моляров обеих челюстей, а также жевательные поверхности премоляров (0,4—0,5). Контактные и щечные поверхности премоляров нижней челюсти, жевательные поверхности премоляров верхней и нижней челюстей поражались практически с равной частотой (в среднем — 0,3—0,5). Случаев поражения кариесом клыков мы не отметили. Поражение резцов было незначительным, при этом КП локализовались преимущественно на контактных поверхностях (табл. 2). Поражение нижних резцов фиксировалось несколько чаще, чем резцов верхних челюстей.

Локализация КП у больных пародонтитом также имела особенности.

Наиболее часто на зубах верхних челюстей в патологический процесс вовлекались аппроксимальные поверхности зубов (у мужчин: медиальная — в 67,8% наблюдений, дистальная — в 79,0%; у женщин — соответственно в 64,5% и 76,2% наблюдений; рис. 2).

При этом КП располагались ближе к маргинальному краю десны. Также достаточно часто (у 59,8% мужчин и 54,5% женщин) фиксировались кариозные поражения цемента корня зуба, что согласуется с данными А.И. Грудянова и О.А. Чепурковой [11]. Реже были поражены вестибулярные поверхности зубов (в 12,2% случаев у мужчин и в 18,0% случаев — у женщин), а также жевательные поверхности (соответственно в 3,6% и 2,9% наблюдений).

При поражении вестибулярных поверхностей КП отмечались в области шейки клинической коронки зуба (V класс по Блеку). Несмотря на наличие зубных отложений, оральная поверхность зубов вовлекалась в кариозный процесс крайне редко (в 0,9% случае у мужчин и в 0,4% случаев у женщин на зубах верхних челюстей; в 0,3% случаев у мужчин и женщин на зубах нижней челюсти). Прирост числа КП через 1 год также отмечался в основном на аппроксимальных поверхностях зубов (в среднем на 73% всех вновь образованных полостей).

Следует отметить, что зубы нижней челюсти несколько чаще вовлекались в кариозный процесс, чем верхней (рис. 3), однако различия не были статистически значимы.

Отмечено, что при пародонтите частота поражения кариесом разных поверхностей зубов меньше, чем у больных без клинически выраженных признаков патологии в пародонте. При пародонтите также часто встречалось поражение жевательных поверхностей премоляров верхних и нижней челюстей (3,0—3,6); поражение остальных поверхностей кариесом отмечалось значительно реже (см. табл. 2).

Удельный вес пришеечного кариеса в структуре всех кариозных поражений у лиц с заболеваниями пародонта был выше, чем у лиц со здоровым пародонтом. У больных без клинически выраженных признаков пародонтита этот показатель составил 14,9%, у больных пародонтитом доля пришеечного кариеса составляла 22%. У лиц с клинически интактным пародонтом показатель, характеризующий удельный вес пришеечного кариеса, был в среднем в 2 раза меньше, чем у лиц с воспалительными изменениями в тканях пародонта.

Уровень гигиены полости рта у пациентов основной группы соответствовал удовлетворительному (OHI-S — 1,59±0,11 балла), у пациентов группы сравнения — плохому (OHI-S — 2,89±0,17 балла). При сравнении индекса гигиены в обеих группах отмечались статистически значимые различия (р≤0,001) (табл. 3).

Зубной налет в группе лиц без признаков воспаления в пародонте расценивался как некариесогенный (1,55±0,11 балла), у пациентов группы сравнения — как слабокариесогенный (1,92±0,22 балла); полученные значения не имели статистически значимых различий.

Кроме того, в обеих группах мы определяли ИУИК [14]. Выяснилось, что у лиц с интактным пародонтом ИУИК составил 0,33±0,02 балла, у больных пародонтитом — 0,41±0,05 балла.

Исследование позволило установить ряд существенных различий в течении кариеса зубов у лиц с клинически интактным пародонтом и лиц с признаками воспаления в тканях пародонта. Эти различия касаются, прежде всего, таких показателей, как уровень гигиены ПР и как следствие — темпа прироста кариеса. Вместе с тем эти факторы не оказывают влияния на локализацию КП, что подтверждается отсутствием статистически значимых различий по этому показателю. Данное обстоятельство позволяет предположить, что локализация КП обусловлена морфологическими характеристиками и структурными особенностями зубной эмали в различных зонах.