Нарушения кислотно-основного равновесия в полости рта при общесоматической патологии

Состояние органов и тканей полости рта (ПР) тесно взаимосвязано с общим состоянием организма. Поэтому при различной сопутствующей общей соматической патологии часто страдают зубы, пародонт и слизистая оболочка. Многочисленными исследованиями доказано изменение слюноотделения, микробиоценоза, состояния факторов неспецифической и специфической защиты в полости рта, других показателей при этой патологии [2, 5, 8]. Однако в научной литературе практически нет сведений о состоянии кислотно-основного равновесия (КОР) в ПР при общих соматических заболеваниях организма [3, 9]. В то же время КОР является важнейшим элементом и маркером состояния местного гомеостаза в ПР [3, 4]. Стоматологи, проводя лечение зубов, пародонта или слизистой оболочки у таких пациентов, не учитывают особенностей состояния КОР в ПР [1]. Это снижает эффективность проводимого этиотропного и патогенетического лечения.

Цель исследования — сравнительная оценка показателей состояния кислотно-основного равновесия в полости рта у больных, имеющих хронические общие соматические заболевания.

Показатели КОР в ПР изучали у 289 больных с хроническими общими соматическими заболеваниями: язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (ЯБ), хронической почечной недостаточностью (ХПН), развившейся в результате воспалительных процессов в почках (гломерулонефрит, пиелонефрит) и инсулинозависимым сахарным диабетом. Все пациенты состояли на диспансерном учете по поводу своего заболевания у соответствующих специалистов. В период обследования у них имелась ремиссия основного заболевания или состояние компенсации. В группу сравнения вошли 80 практически здоровых добровольцев, по результатам обследования не имеющих общих соматических заболеваний. Для предупреждения влияния на изучаемые показатели гендерного и возрастного факторов, в числе обследованных были только мужчины в возрасте 35—44 лет (ключевая возрастная группа ВОЗ, табл. 1),

Состояние КОР в ПР оценивали с помощью наиболее информативного водородного показателя (рН). Исследования проводили в утренние часы до приема пищи в одинаковых условиях. При этом определяли рН ротовой и десневой жидкостей (ДЖ), налета на зубах и спинке языка, а также проводили сахарозный и карбамидный рН-тесты в ПР. Оценивали скорость нестимулированного слюноотделения.

pH ротовой жидкости (РЖ) измеряли с помощью pH-метра Orion 710A+ («Thermo Electron Corp.», США) и стандартных стеклянных электродов. pH на поверхностях зубов и языка определяли при помощи интраорального мини-электрода Beetrode («Word Precision Instruments Inc.», США) с диаметром рабочей части 0,1 мм и стандартного электрода сравнения. рН зубного налета (ЗН) изучали в области контактных поверхностей первого и второго верхних моляров (слева или справа), а при отсутствии какого-либо из этих зубов — на аналогичных поверхностях премоляров. На спинке языка измерение рН язычного налета (ЯН) проводили в трех точках: в средней трети по средней линии (1-я точка), а также отступя от первой точки около 1 см влево (2-я точка) и вправо (3-я точка). Рассчитывали среднее значение.

Тестовую сахарозную кривую (кривую Стефана) в РЖ, на поверхностях зубов и языка получали после полоскания рта 15 мл 47% раствора сахарозы в течение 30 с (рис. 1).

A_с=pH_i—pH_min (1)

А_к=рН_max—pH_i (2)

где: А_c — амплитуда тестовой сахарозной кривой рН; А_r — амплитуда тестовой карбамидной кривой рН; pH_i — начальное значение рН (до стимуляции); pH_min— минимальное значение рН в тестовой кривой; рН_max — максимальное значение рН в тестовой кривой.

pH ДЖ определяли на пропитанных ею полосках лабораторной фильтровальной бумаги, которые вводили в десневой желобок или пародонтальные карманы на 10—15 с в области тех же зубов, где изучали рН ЗН. Скорость слюноотделения без предварительной стимуляции определяли после сплевывания пациентами РЖ в градуированные пробирки в течение 5 мин. Непосредственно перед исследованием всем пациентам была проведена профессиональная гигиена ПР. При статистической обработке данных использовали параметрические и непараметрические критерии.

Стоматологическое обследование больных с сопутствующей соматической патологией показало высокую степень распространенности у них кариеса зубов (95,8%) при его высокой интенсивности (индекс КПУ=13,4±1,9), воспалительных заболеваний пародонта (93,1%) и поражений слизистой оболочки (60,9%). В группе сравнения при распространенности кариеса 91,0% его интенсивность по индексу КПУ составила 8,6±2,6. 19 человек имели хронический катаральный гингивит, обусловленный недостаточной гигиеной ПР. Заболеваний слизистой оболочки не выявлено.

Показатели сиалометрии у обследованных представлены на рис. 2,

Результаты изучения водородного показателя РЖ и ДЖ представлены в табл. 2.

Анализ средних значений амплитуд тестовых сахарозных кривых рН РЖ показал, что наибольшей суммарной кислотопродуцирующей активностью обладает ротовая микрофлора у больных СД. Чуть меньше — у обследованных с ХПН. В сравнении с группой практически здоровых пациентов это различие соответственно составило 59,0 и 42,4% (р<0,001). У больных ЯБ амплитуда кривой, наоборот, была в среднем на 11,9% меньше, чем в группе сравнения (р<0,001). Амплитуда тестовых карбамидных кривых рН у больных ЯБ оказалась наибольшей и превышала среднее значение аналогичного показателя в группе сравнения на 35,0%. У больных с ХПН — на 23,3%. А вот у больных СД среднее значение амплитуды оказалось на 21,7% меньше, чем в группе сравнения (р<0,001). Таким образом, суммарная аммиак-продуцирующая активность ротовой микрофлоры увеличена у больных ЯБ и ХПН и снижена при СД. Данный показатель характеризует быстрореагирующий компонент системы регуляции КОР в ПР [4].

В табл. 3

Анализ средних значений амплитуд тестовых сахарозных кривых рН в ЗН показал, что у больных с ХПН их величина была на 27,0% меньше, чем в группе сравнения.

А у больных СД — в среднем на 29,6% больше (р<0,001). При ЯБ этот показатель также был больше, чем у практически здоровых пациентов, в среднем на 7,8% (р<0,001). Амплитуды тестовых карбамидных кривых рН в ЗН при ЯБ и ХПН были также больше, чем в группе сравнения (соответственно на 14,9 и 39,6%). А у больных СД — в среднем на 50,0% меньше (р<0,001). Эти находки говорят о том, что у больных СД практически на ¹/₃ увеличена кислотообразующая и на ¹/₂ снижена аммиак-образующая активность ЗН. При ЯБ имеет место незначительное увеличение активности обоих видов микрофлоры ЗН. А у больных с ХПН снижена активность кислотопродуцирующей микрофлоры и увеличена активность уреазопозитивной микрофлоры.

Результаты анализа амплитуд тестовых кривых рН в ЯН оказались неожиданными. Судя по тестовой сахарозной кривой рН активность кислотопродуцирующей микрофлоры была минимальной у больных ЯБ (в среднем на 53,0% меньше, чем в группе сравнения). А максимальной — при СД (в среднем на 66,3% больше, чем в группе сравнения). При ХПН эта амплитуда была больше, чем у практически здоровых пациентов в среднем на 12,0% (р<0,001). Средние значения тестовых карбамидных кривых рН ЯН между больными СД и группой сравнения отличались лишь на 0,07 единицы рН, что тем не менее оказалось статистически достоверным — р<0,05. Максимальное значение амплитуды отмечено у больных с ХПН (в среднем на 98,8% больше, чем в группе сравнения). При ЯБ это различие было меньше — 62,7%.

Таким образом, при ЯБ на фоне небольшого увеличения активности кислотопродуцирующей микрофлоры ЗН имеется выраженное снижение ее активности в ЯН. Судя по тестовым карбамидным кривым рН этот феномен обусловлен преобладанием при ЯБ в ЯН уреазопозитивной аммиак-продуцирующей микрофлоры. У больных с ХПН отмечается снижение активности ацидогенной микрофлоры ЗН и незначительное ее увеличение в ЯН. В то же время активность аммиак-продуцирующей микрофлоры у них заметно увеличена, как в зубном, так и в ЯН. При СД существенно увеличена активность кислотообразующей микрофлоры в ЗН и ЯН на фоне снижения активности аммиак-продуцирующей микрофлоры в обоих биотопах.

При общих хронических соматических заболеваниях, каковыми являются ЯБ, ХПН, СД, на фоне нарушенного слюноотделения и экологического баланса в ПР имеет место дестабилизация систем регуляции КОР. Она проявляется в достоверном изменении влияния кислото- и аммиак-продуцирующей микрофлоры, ослаблении факторов медленно- и быстрореагирующих компонентов регуляции КОР, а также в топографическом перераспределении зон функционального микробного ацидоза и алкалоза на поверхностях зубов и языка. Нарушения КОР в ПР при разных хронических соматических заболеваниях различны и потому требуют дифференцированного подхода в их профилактике и лечении.

Использование интраоральной рН-метрии позволяет выявлять и оценивать выраженность нарушений КОР в ПР при общей сопутствующей патологии, что необходимо для своевременной профилактики и эффективного лечения стоматологических заболеваний у таких больных.