Особенности венозного кровотока и строения вен головы и лица — большое количество коллатералей и анастомозов между венами лица и венами головного мозга, отсутствие клапанов с возможностью ретроградного кровотока [1, 2] — предопределяют у больных с тяжелым течением гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (ЧЛО) (особенно глубоких отделов лица) возможность проникновения токсинов из очага воспаления непосредственно в вены и синусы головного мозга, минуя детоксицирующие барьеры. По нашему мнению, прохождение микробных токсинов, являющихся чужеродным белком с выраженными антигенными свойствами, с венозной кровью из очага воспаления через ткани головного мозга вызывает реактивное воспаление и отек тканей головного мозга с внутричерепной гипертензией. Это приводит к нарушению деятельности головного мозга (диспетчерской и регулирующей функции), что проявляется значительным ухудшением общего состояния больных и прогноза заболевания [3].

Для оценки степени микроциркуляторных нарушений в сосудах центральной нервной системы (ЦНС) при травмах и воспалительных заболеваниях головного мозга применяется биомикроскопия глазного дна [4, 5]. Методика проста, не требует дорогостоящей аппаратуры и, по нашему мнению, может быть использована для объективной оценки степени поражения головного мозга у больных с тяжелым течением одонтогенных флегмон.

Исследование проводилось у 110 больных с тяжелым течением одонтогенных флегмон. У всех больных определяли уровень токсичности плазмы венозной крови, оттекающей из полости черепа (уровень интоксикации ЦНС), в подключичной вене при помощи парамецийного теста, разработанного В.И. Генесом в 1958 г. [6]. Для проведения парамецийного теста 1 мл исследуемой крови центрифугировали в течение 5 мин при 5 тыс. об/мин. На предметном стекле смешивали 1 каплю плазмы крови с 1 каплей раствора, содержащего культуру парамеций (3—4 штуки), и под малым увеличением микроскопа по секундомеру фиксировали время (в мин) обездвиживания каждой парамеции. Степень интоксикации ЦНС определяли по средней длительности обездвиживания всех парамеций и на основании полученных данных устанавливали тяжесть общего состояния пациента.

Состояние сосудов глазного дна изучали с помощью биомикроскопии с использованием фотокамеры «Ретинофот-211».

Тяжелое течение гнойно-воспалительных заболеваний ЧЛО сопровождается высоким уровнем интоксикации ЦНС, во многом определяемым локализацией и объемностью воспалительного очага. Исходя из полученных данных о степени интоксикации ЦНС, у 50 больных состояние расценено как тяжелое, у 60 — как крайне тяжелое (см. таблицу).

В параллельных исследованиях [3] установлено, что степень токсичности плазмы крови в общесосудистом русле (кубитальных венах) при тяжелом течении гнойно-воспалительных заболеваний ЧЛО составляет от 10,2 мин у больных в тяжелом состоянии до 10,0 мин в крайне тяжелом, совсем незначительно превышая показатели у здоровых людей — 11 мин. В настоящем исследовании определено, что у этих же больных токсичность плазмы венозной крови, оттекающей из полости черепа (степень интоксикации ЦНС), значительно выше и составляет от 6,1 мин у больных в тяжелом состоянии до 4,1 мин — в крайне тяжелом. Из этого можно сделать вывод, что тяжесть состояния у этих больных обусловлена не общей интоксикацией организма, а интоксикацией ЦНС.

Это подтверждают и результаты исследования сосудов глазного дна.

У больных, поступивших в тяжелом состоянии (рис. 1, см. на цв. вклейке),

У больных, поступивших в крайне тяжелом состоянии (рис. 2, см. на цв. вклейке),

Результаты биомикроскопического исследования сосудов глазного дна убедительно свидетельствуют о том, что у больных с тяжелым течением гнойно-воспалительных заболеваний ЧЛО вследствие прохождения высокотоксичной венозной крови из очага воспаления через вены и синусы головного мозга развиваются реактивное воспаление и отек головного мозга. Чем выше уровень интоксикации ЦНС, тем более тяжелые изменения обнаруживаются в сосудистом рисунке глазного дна, свидетельствующие о нарастающем отеке головного мозга и внутричерепной гипертензии.