Современные тенденции к улучшению гигиены полости рта и совершенствованию системы профилактики стоматологических заболеваний способствовали увеличению числа пациентов, которым удается сохранить зубы до пожилого возраста [1]. При этом возросла частота встречаемости некариозных повреждений, возникающих после прорезывания зубов, в том числе — и клиновидных дефектов. Так, по данным разных авторов, распространенность некариозных поражений зубов среди населения в 1960—1985 гг. составляла в среднем от 8 до 20% [1—3], а по оценкам некоторых исследователей, за последние годы достигла 70% [5, 7]. Распространенность клиновидных дефектов возросла с 2 до 19% [2, 5—7, 31, 48].
Существует несколько классификаций некариозных поражений зубов.
В.К. Патрикеев в классификации некариозных поражений зубов выделил две группы:
— поражения твердых тканей зубов, возникающие в период их фолликулярного развития (до прорезывания);
— поражения твердых тканей зубов, возникающие после их прорезывания, к ним относятся и клиновидные дефекты.
МКБ-10 патологические состояния твердых тканей зубов делит на две большие группы: «Нарушение развития и прорезывания зубов» и «Болезни твердых тканей зубов». Клиновидные дефекты (К03.10) входят в раздел «К03.1 Сошлифовывание (абразивный износ) зубов».
В иностранной литературе нет термина «некариозное поражение». Потеря тканей зуба некариозной природы классифицируется в зависимости от причин возникновения:
— эрозия (erosion) — потеря твердых тканей зубов, возникающая в результате действия химических факторов — кислот, содержащихся как в продуктах питания и напитках, так и в биологических жидкостях (например, желудочный сок); играют роль и профессиональные вредности среди работающих на химическом производстве [28];
— аттриция (attrition) — потеря твердых тканей зубов вследствие контакта зубов-антагонистов (tooth-to-tooth contacts); при нормальном функционировании зубочелюстной системы, парафункциях и др. [68];
— абразия (abrasion) — потеря твердых тканей зубов, возникающая в результате действия на зуб внешних абразивных материалов (неправильная техника чистки зубов, абразивные зубные пасты, карандаши, ручки, зубочистки) [68];
— абфракция (abfraction) — потеря твердых тканей зубов вследствие функциональной перегрузки зубов (похожа на дефекты, вызванные неправильной чисткой зубов, но причинным фактором является чрезмерная окклюзионная нагрузка и как следствие — напряжение и микротрещины в пришеечной области) [36, 50].
Следует подчеркнуть, что термин «эрозия» является некорректным, так как эрозия — результат физического абразивного процесса, являющегося следствием динамического контакта тела, жидкости или газа с поверхностью (например, волны воды, понижающие береговую линию известняка). Более корректно употребление термина «коррозия» (химический процесс) [38].
Для обозначения патологии твердых тканей зубов некариозного генеза в разных странах используется различная номенклатура.
В русско- и немецкоязычной литературе термином «клиновидный дефект» обозначают отдельную нозологическую форму; термин отражает форму повреждения. В англоязычной литературе принята классификация потери твердых тканей зубов некариозного генеза по причинам возникновения. Под термином «клиновидный дефект» следует понимать геометрическую форму повреждения. Так, к формированию клиновидного дефекта могут приводить абразия и абфракция.
В других источниках встречаются такие названия, как «пришеечный дефект неуточненной этиологии» (idiopathic cervical lesions) [50], «клиновидная пришеечная эрозия» (cervical wedge-shaped erosion) [32] или «некариозный пришеечный дефект» (non-carious cervical lesion) [57]. Некоторые авторы описывают клиновидный дефект как «откалывание» или «отламывание» (breaking away) [22] твердых тканей зуба или коррозию напряжения (stress corrosion) [38].
Несмотря на то что это поражение известно давно, до сих пор не существует общепринятой терминологии. Очевидные сложности в создании единой номенклатуры указывают на то, что этиопатогенез клиновидного дефекта не выяснен окончательно.
Существуют различные теории возникновения клиновидного дефекта. Заслуживает внимания теория механического сошлифовывания (или абразии) зубов под действием зубной щетки, неправильной техники чистки зубов или абразивности зубных паст; эти факторы действуют вместе или по отдельности [4, 52, 64, 74, 79]. При этом дно дефекта гладкое, его края закруглены, отчетливо видны следы сошлифовывания как результата неправильной техники чистки зубов. Однако данная теория не может убедительно объяснить наличие острых углов и частое поддесневое расположение этого зачастую очагового пришеечного повреждения.
Исследователи M. Addy и соавт. (2003), М. Hunter и соавт. (2002) пришли к выводу, что при правильной технике чистки зубов и использовании абразивности зубных паст по стандарту ISO (индекс RDA<250) не происходит клинически значимой потери твердых тканей зубов (1 мм за 100 лет). Аналогичные данные были получены в лабораторных исследованиях и исследовании in situ, где отмечали менее 1 µм потери эмали в результате абразии [27, 44]. Таким образом, сама по себе абразия не может привести к возникновению клиновидных дефектов.
Большой интерес представляют исследования, посвященные комбинированной роли абразии и эрозии в прогрессировании пришеечных поражений [10, 11, 13, 14, 41]. М. Eisenburger и соавт. (2003) в лабораторном исследовании установили, что комбинированное действие абразии и эрозии на 50% увеличивает потерю твердых тканей зубов.
Н. Spranger (1995), J. Bader и соавт. (1996) пришли к выводу, что потеря твердых тканей зубов в пришеечной области — это мультифакторный процесс. Т. Jaeggi и А. Lussi (1999), Т. Attin и соавт. (2000) предположили, что чистка зубов через 1 ч после кислотного воздействия может увеличить устойчивость эмали к абразии. А. Lussi и М. Schaffner (2000), проведя 6-летнее клиническое наблюдение за 55 пациентами с пришееечными поражениями, пришли к выводу, что при сочетании воздействия кислот и частой чистки зубов потеря твердых тканей зубов возрастает.
Исследования с противоположными результатами единичны. Так, De Menezes и соавт. (2004) сообщили о статистически незначительном различии в потере твердых тканей зубов после 5 циклов эрозии/абразии на дентине корня удаленных бычьих зубов. Однако после пятиминутной экспозиции экспериментальных образцов в кислотосодержащих напитках была проведена абразия зубной щеткой с реминерализующей зубной пастой, которая могла нивелировать действие кислоты. Таким образом, подавляющее большинство лабораторных и клинических исследований свидетельствуют о том, что абразия в комбинации с эрозией способствует потере твердых тканей в пришеечной области.
По современным представлениям, общепризнанной теорией патогенеза клиновидного дефекта являются растрескивание и отколы эмали в пришеечной области вследствие микроизгибов зуба при окклюзионной нагрузке. Так, в 1984 г. W. Lee и W. Eakle описали концентрацию напряжения в пришеечной эмали как этиологический фактор клиновидного дефекта [50] (рис. 1, 2).
Cледует подчеркнуть, что если W. Lee и W. Eakle (1984) предполагали мультифакторную этиологию клиновидных дефектов (комбинацию окклюзионной нагрузки, эрозии и абразии), то J. Grippo [37] предлагал механизм абфракции в качестве основной причины всех некариозных пришеечных дефектов. В работе 2004 г. J. Grippo и соавт. [39] уже описывают механизм взаимодействия абфракции, коррозии, абразии и аттриции.
Однако теория абфракции не учитывает изменения, происходящие в дентине под действием окклюзионной нагрузки. Ряд исследователей [75, 85, 89] указывают, что дентин лучше противостоит напряжениям, чем эмаль.
Клинически теория абфракции подтверждается следующими исследованиями. Окклюзионные силы во время глотания и жевания составляют примерно 40% от максимальной силы при кусании [35]. Зубы контактируют в среднем только в течение 194 мс во время жевания и в течение 683 мс во время глотания [80]. Продолжительность и величина сил во время бруксизма намного больше, чем во время функциональной активности, и, соответственно, более вероятно, что парафункция будет приводить к абфракции [63]. Теорию абфракции подтверждают наблюдения за пациентами с бруксизмом и исследования, которые преимущественно описывают отдельные клинические случаи или единичные исследования [20, 22, 69, 86, 88].
Было предложено считать окклюзионные фасетки истирания доказательством aбфракции, так как они показательны для контакта зубов-антагонистов [61, 67, 88]. Однако не все зубы с некариозными пришеечными поражениями имеют фасетки истирания и не все зубы с фасетками истирания имеют некариозные пришеечные поражения [67].
Интересное исследование было проведено J. Kaidonis (1993) на черепах древних австралийских аборигенов. Была определена высокая распространенность фасеток истирания зубов-антагонистов, но не выявлено никаких признаков некариозных пришеечных поражений.
А. Estafan и соавт. (2005) при обследовании в артикуляторе оттисков 299 студентов-стоматологов не выявили корреляции между окклюзионными фасетками истирания и пришеечными поражениями. Однако необходимо соотносить возраст человека с наличием и размером окклюзионных фасеток истирания.
Следует признать ограничение использования фасеток истирания в качестве индикаторов бруксизма. Фасетки истирания могут быть как следствием стираемости зубов, вызванной бруксизмом, так и результатом окклюзионной коррозии, аттриции и/или абразии.
F. Khan и соавт. (1999) попытались определить, являются окклюзионные фасетки истирания результатом эрозии или аттриции. Авторы выявили, что в 96% случаев наблюдаются некариозные окклюзионные и пришеечные поражения, однако статистически значимых различий между числом клиновидных дефектов, связанных с окклюзионной эрозией и аттрицией, обнаружено не было. Будущие исследователи должны принимать в расчет многофакторную этиологию фасеток истирания.
Анализ окклюзии также имеет ограничения, потому что окклюзионные взаимоотношения, отмеченные во время исследования, могут измениться по мере прогрессирования некариозных пришеечных поражений [60].
Существует только небольшое количество экспериментальных доказательств, поддерживающих концепцию aбфракции и, к сожалению, до сих пор существует много ограничений для проведения исследований. D. Palamara и соавт. (2001) при использовании сканирующего электронного микроскопа с увеличением в 200—1200 раз, нашли, что зубы, погруженные в воду, при нагрузке в 500 Н, действующей от 200 тыс. до 500 тыс. циклов, продемонстрировали микротрещины и небольшие области потери эмали. Несмотря на то что зубы подвергались циклической, неосевой нагрузке, сохранялась пренагрузка в 20 Н. Это ограничило ценность полученных результатов, поскольку в клинике такая ситуация не встречается.
М. Staninec и соавт. (2005) исследовали величину и локализацию потери твердых тканей зуба. Они использовали сегменты твердых тканей зубов пришеечной области, которые подвергали циклической механической нагрузке. Комбинация нагрузки и эрозии увеличивала потерю тканей равномерно по длине сегмента в большей степени, чем воздействие только нагрузкой. Несмотря на очевидное ограничение использования срезов зубов, они нашли, что потеря твердых тканей в областях высокого напряжения была больше, что указывало на возможность aбфракции.
S. Whitehead и соавт. (1999) в исследовании in vitro сообщили о формировании искусственных некариозных пришеечных поражений на премолярах в 8% случаев под воздействием окклюзионной нагрузки при pH=3; были описаны трещины дентина, концентрические ступеньки и эмаль с признаками коррозии. Однако авторы считают, что такая упрощенная модель окклюзионной нагрузки и кислотной коррозии некорректна, ссылаясь на низкий процент возникновения некариозных поражений в своем исследовании.
Теоретически подтверждают абфракцию исследования, проведенные с помощью метода конечных элементов (МКЭ). МКЭ представляет собой современный метод компьютерного моделирования, основанный на математико-механическом анализе объекта исследования — зуба [19, 25, 33, 34, 51, 65, 71—73]. Сравнение результатов исследования представляется весьма затруднительным, так как моделирование зуба может быть в 2D или 3D изображениях. Только в некоторых работах учитываются удерживающие структуры зуба (периодонтальная связка, альвеолярная кость) [51, 71], что влияет на перераспределение жевательной нагрузки, в то время как во многих исследованиях с применением МКЭ эти структуры при моделировании зуба не учитываются. Используются разные показатели нагрузки на зуб: от 100 до 500 H. Большинство исследователей моделируют эмаль, дентин, периодонтальную связку и альвеолярную кость с идентичными физико-механическими свойствами в различных направлениях (как изотропные), тогда как они анизотропны [45, 85]. С помощью МКЭ в исследованиях, учитывающих анизотропную структуру эмали [75, 84], было показано, что такое строение более эффективно рассеивает напряжения в пришеечной области зуба по сравнению с изотропной структурой. Интересно, что формирование пришеечного поражения возможно как с вестибулярной, так и с оральной стороны модели зуба [71], однако в клинике дефекты с оральной стороны встречаются крайне редко [90]. Таким образом, моделирование абфракции с применением МКЭ не соответствует истинной клинической картине этого поражения. Из-за ограничений этого метода исследования следует с осторожностью интерпретировать выводы, полученные в результате моделирования абфракции МКЭ [60, 62].
Были проведены исследования некариозных поражений зубов с помощью сканирующей электронной микроскопии [3, 21, 53, 58, 84]. Однако результаты этих исследований неоднозначны. Так, одни авторы подтверждают теорию абфракции (обнаружение различных видов трещин на поверхности зуба) [84], другие — не находят признаков абфракции [24, 53], либо приходят к заключению, что некариозные пришеечные поражения имеют сложную, мультифакторную этиологию [59]. При использовании стандартных методик сканирующей электронной микроскопии необходима подготовка образцов к исследованию и возможно повреждение биологической структуры зуба (растрескивание эмали и, в особенности, цемента, под действием вакуума, появление артефактов и другое), а следовательно, получение неверных результатов.
Наряду с исследованиями, которые поддерживают теорию абфракции, существует значительное количество работ с противоположными выводами.
Была проведена работа, в которой изучали влияние финишного пришлифовывания на прогрессирование уже существующих клиновидных дефектов (I. Wood и соавт. 2009). В исследовании приняли участие 39 пациентов с 2 клиновидными дефектами на верхней челюсти. С помощью алмазного бора финишной зернистости на одном из зубов проводили пришлифовывание окклюзионных контактов в латеральной окклюзии, при этом окклюзионные контакты в центральной окклюзии не изменялись. Для мониторинга скорости потери твердых тканей через 30 мес были сделаны оттиски клиновидных дефектов и проведены измерения с помощью стереомикроскопического анализа. Интересно, что авторы не получили статистически значимых различий между показателями потери твердых тканей зубов, на которых регулировали окклюзионные контакты и не регулировали. Авторы пришли к выводу, что финишное пришлифовывание не останавливает прогрессирования клиновидных дефектов, и не рекомендуют проводить эту манипуляцию при лечении некариозных поражений зубов.
L. Litonjua, P. Bush и соавт. (2004) при проведении исследования на удаленных премолярах не выявили значительных различий в потере твердых тканей у зубов экспериментальной группы (неаксиальная нагрузка в 45 кг в течение 250 ч под углом 45° к щечному бугру) и у зубов группы контроля (абразия в течение 80 ч), а у зубов, на которые воздействовали аксиальной нагрузкой, потеря твердых тканей была меньше, чем в контроле. Интересно, что ни клинические данные, ни результаты сканирующей электронной микроскопии не подтвердили теорию абфракции. Однако это исследование имеет несколько недостатков: в клинике не встречается таких ситуаций, когда зубы одновременно подвергаются воздействию нагрузки и абразии; кроме того, нагрузка на зубы — переменная, а не статичная.
С. Nguyen и соавт. (2008) с помощью сканирующей электронной микроскопии изучили оттиски с поверхности 24 клиновидных дефектов зубов в области эмалево-цементного соединения. Так, у 1 зуба выявлены признаки абразии, у 5 зубов — признаки коррозии, а у 18 — признаки абразии и коррозии. Признаков абфракции в виде трещин обнаружено не было. Исследователи пришли к выводу, что главными факторами в формировании клиновидных дефектов являются абразия и коррозия. Такие же результаты были получены в работе J. Bevenius и соавт. (1993).
L. Litonjua и соавт. (2004) в исследовании in vitro показали, что возникновение искусственных клиновидных дефектов независимо от воздействия нагрузки на зуб может быть вызвано абразией зубной щеткой. Исследователи отметили, что абразия зубов начиналась апикально от эмалево-цементной границы, распространяясь на дентин, что подрывало пришеечную эмаль.
Большинство авторов клинических исследований, в которые включали пациентов с клиновидными дефектами, указывают на мультифакторную этиологию этих некариозных пришеечных поражений. О. Bernhardt и соавт. (2006) при обследовании 2707 человек обнаружили взаимосвязь абфракционных поражений с рецессией, чисткой зубов, реставрациями типа «inlay» и неправильным положением зуба, клиновидные дефекты чаще наблюдали на первых премолярах. Была выявлена слабая корреляция с бруксизмом и частотой употребления фруктовых соков.
J. Takehara и соавт. (2008) провели обследование 159 военнослужащих; у 71 человека были 1 и более клиновидных дефектов. Клиновидные дефекты чаще встречались на премолярах; их преобладание на верхней челюсти было значительно выше по сравнению с нижней челюстью; различий в локализации на правой и левой стороне не обнаружено. Выявлена корреляция между некариозными поражениями и возрастом, давлением на зубную щетку и окклюзионными фасетками истирания.
М. Tomasik (2006) наблюдал 124 пациента с некариозными пришеечными поражениями. Были сделаны выводы, что пришеечные поражения чаще встречаются на премолярах, выявлена их корреляция с возрастом пациентов, определена необходимость ранней диагностики эрозий. Автор указывает на важность понимания мультифакторной этиологии некариозных поражений и определения таких факторов риска их возникновения, как абразия, абфракция и эрозия. М. Tomasik и М. Lipski (2009) обследовали 124 пациента с глубокими некариозными пришеечными поражениями, когда уже просвечивалась пульповая камера. Была подтверждена взаимосвязь между употреблением кислотосодержащих продуктов, индивидуальной гигиеной полости рта и глубиной клиновидных дефектов. Выявлена корреляция между латеральными окклюзионными контактами зубов, бруксизмом и пришеечными поражениями. В заключение авторы акцентируют внимание на том, что для лечения и предотвращения прогрессирования клиновидных дефектов важно понимание их мультифакторной этиологии.
Ряд авторов [8, 12, 23, 46, 47] опубликовали важные эпидемиологические данные, свидетельствовавшие о том, что в доисторических популяциях человека не обнаружено абфракционных поражений. Т. Brown и S. Molnar (1990) описали интерпроксимальные желобки в пришеечной области зубов у доисторических австралийских аборигенов. Авторы объясняют появление желобков интерпроксимальным продвижением сухожилия животных между зубами и отмечают, что такие поражения не встречаются у современных людей. J. Kaidonis и соавт. (1993) наблюдали также значительное преобладание окклюзионных фасеток истирания у доисторических австралийских аборигенов. G. Aaron (2004) не обнаружил некариозных пришеечных поражений у американских индейцев, живших в XI—XVI веках. Автор предположил, что некариозные пришеечные поражения — это результат современного образа жизни человека, когда большее влияние на зубы оказывают абразия и кислотность продуктов, нежели микроизгибы зуба.
Суммируя вышесказанное, необходимо отметить, что экспериментальные исследования по теме абфракции имеют определенные ограничения и противоречия, и однозначная интерпретация результатов зачастую просто невозможна. Однако во всех исследованиях показано, что пришеечная область зуба уязвима к действию повреждений.
Вероятно, определенная роль в возникновении клиновидных дефектов принадлежит гистологической структуре тканей зуба. Возможно, что поражения, которые возникают в эмали и эмалево-цементном соединении и клинически проявляются как клиновидный дефект, имеют разные причины. Необходимо отличать клиновидные дефекты от других дефектов зуба пришеечной локализации, например от абразии и эрозии. Не исключено наложение одного заболевания на другое, что может затруднять диагностику.
Необходимо отметить, что абфракция все еще остается теоретическим понятием, так как для поддержки этой концепции нет достаточных клинических доказательств [16, 55, 60].
Таким образом, очевидно, что абфракция не может быть единственной причиной возникновения клиновидного дефекта [55, 60]; неправильная нагрузка на зуб вследствие аномалии прикуса или бруксизма может усугублять процесс механического сошлифовывания твердых тканей зуба абразивными материалами (абразия) или химического растворения кислотами (эрозия) [16, 39, 77].