Актуальной задачей в стоматологической практике является замещение одного отсутствующего зуба в переднем участке зубного ряда. Особые трудности возникают при ортопедической реабилитации пациентов с воспалительно-деструктивными заболеваниями пародонта, когда требуется устранение эстетического недостатка одновременно со стабилизацией подвижных зубов [1].

Одним из способов решения этой проблемы является изготовление адгезивных мостовидных протезов (АМП). В настоящее время для шинирования подвижных зубов широко используются стекловолоконные ленты, на которых прямым способом может быть сформирована промежуточная часть АМП из композитных материалов. Применение этих конструкций для замещения малого включенного дефекта зубного ряда позволяет исключить лабораторный этап изготовления протеза, сохранить витальность опорных зубов и исключить необходимость покрытия их ортопедической коронкой [2—5].

Более того, адгезивная технология соединения композита с зубными тканями укрепляет опорные зубы. Волоконная арматура обеспечивает стабильность подвижных зубов и приводит к нормализации распределения окклюзионных нагрузок, что существенно улучшает показатели микроциркуляции и трофику тканей пародонта. Однако некачественно выполненные ортопедические конструкции могут приводить к ухудшению состояния пародонта и пульпы опорных зубов [6, 7].

Для своевременного выявления возможной травматизации и перегрузки тканей пародонта после протезирования необходимо применение объективных методов исследования. Одним из наиболее информативных методов является исследование микроциркуляции в тканях пародонта с помощью компьютерной капилляроскопии. Преимуществом данной методики является возможность проследить динамику сосудистых реакций в тканях пародонта в различные сроки после лечения без существенных временных затрат и дискомфорта для пациента, оценить морфофункциональное состояние микрососудистого русла, реологию крови и внесосудистые изменения [8—12].

Целью исследования явилось изучение сосудистых реакций в тканях пародонта у пациентов с пародонтитом в различные сроки после шинирования подвижных зубов с одновременным замещением отсутствующего зуба адгезивным протезом.

По данной методике проведено лечение 15 пациентов — 7 (46,7%) мужчин и 8 (53,3%) женщин с хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) средней степени тяжести. Средний возраст пациентов составил 42,4±2,3 года. Глубина пародонтальных карманов составляла в среднем 5,6± 0,8 мм, подвижность зубов — 1—2-я степень. При рентгенологическом исследовании выявлялась деструкция кортикальной пластинки и костной ткани межзубных перегородок на 1/3—½ длины корня.

Пациентам в рамках комплексного лечения проведено шинирование подвижных зубов с одновременным восстановлением одиночных дефектов зубного ряда с помощью адгезивных мостовидных конструкций, выполненных прямым способом из стекловолокна и композита. У 10 пациентов проведено восстановление включенных дефектов во фронтальном отделе верхней или нижней челюсти с замещением одного зуба, 5 пациентов — в жевательном отделе с замещением одного отсутствующего зуба (премоляра).

Исследование микроциркуляции проводили с помощью компьютерного капилляроскопа (КК 4−01-«ЦАВ», ЗАО центр «Анализ веществ», Россия) с увеличением ×200. Состояние микроциркуляции оценивали в трех зонах десны — маргинальной (МД), прикрепленной (ПД), переходной складке (ПС). Визуально оценивали особенности морфологии сосудистого русла при пародонтите и динамику изменений микроциркуляции в различные сроки после лечения. Для описания состояния микроциркуляции использовали следующие количественные характеристики: плотность капиллярной сети — ρ, (в %); диаметр капилляров в различных отделах (артериолярный, переходный, венулярный) — d (в мкм); линейная скорость капиллярного кровотока в артериальном и венозном отделах — V, в мкм/с; объемная скорость капиллярного кровотока в артериальном и венозном отделах — Q, (в мкм³/с).

В комплекс лечения входила санация полости рта, обучение правилам ухода за полостью рта, профессиональная гигиена, включающая удаление зубных отложений с помощью ручных инструментов (пародонтальных кюрет) и ультразвукового аппарата, местная противовоспалительная терапия, избирательное пришлифовывание по методике Jankelson.

С помощью адгезивно-волоконного шинирования проведена стабилизация подвижных зубов с одновременным восстановлением одиночных дефектов зубного ряда. В качестве арматуры использовали материал Interlig (Бразилия), который относится к стекловолоконным системам с технологией преимпрегнации композитом. Данный материал представляет собой плетеную стекловолоконную ленту, которая пропитана композитной смолой (40±5% массы), содержащей Бис—GMA, диуретан, стеклокерамику на основе бария, диоксид кремния, катализаторы. Размеры ленты 8,5 см × 0, 2 см × 0,02 см.

Шинирование проводили под местной инфильтрационной анестезией. После наложения раббердама препарировали зубы с оральной поверхности на безопасную глубину, достаточную для погружения армирующей ленты. При подготовке фронтальных зубов серединой высоты полости являлась точка проксимального контактного пункта. Полость формировали на половину толщины коронки в вестибулооральном направлении. При размещении полости под балку в центре коронки полость погружали на глубину эмали и поверхностного слоя дентина во избежание вскрытия полости зуба. В мезиодистальном направлении полость распространяли через середину коронки. Если имелись кариозные полости в соседних зубах, то их использовали в качестве опоры: после обработки в них укреплялась несущая конструкция (рис. 1, а). Мягкую пластиковую штрипсу использовали в качестве шаблона для измерения необходимой длины армирующей ленты (см. рис. 1, б).

Подготовленные полости в зубах заполняли фотополимером Spectrum TPH (Германия) обычным образом (рис. 2, а). Адаптировали к зубам стекловолоконную ленту, являющуюся основой шинирующей конструкции. Для лучшего распределения жевательных нагрузок при замещении отсутствующего зуба накладывали два слоя армирующей ленты: одна часть выступала в качестве опоры оральной стенки будущего зуба, другая — вестибулярной стенки (см. рис. 2, б).

Для формирования промывного пространства под искусственным зубом устанавливали металлическую матрицу с упором в альвеолярный отросток. На армирующей ленте послойно формировали искусственный зуб (рис. 3, а). В заключение осуществляли тщательную шлифовку и полировку конструкции традиционными способами (см. рис. 3, б).

Клиническое обследование и оценку состояния микроциркуляции в тканях пародонта проводили через сутки после фиксации конструкции, а также через 3 и 6 мес.

Капилляроскопическая оценка микроциркуляции в тканях десны в области одиночного дефекта зубного ряда показала наличие существенных изменений по сравнению с нормой. В наибольшей мере нарушения микрососудистого русла были выражены в МД, где выявлялись расширенные капилляры с замедленным кровотоком, периваскулярный отек, нарушение венозного оттока, что свидетельствовало о нарушении перфузии тканей и накоплении метаболитов в интерстициальном пространстве (рис. 4, а).

В области переходной складки были выявлены аналогичные признаки изменений микрососудов. В глубоких слоях слизистой оболочки переходной складки определялись артериолы, просвет которых был увеличен за счет снижения тонуса их стенки, расширенные венулы, переполненные кровью, признаки периваскулярного отека (рис. 5, а). Следует отметить, что обнаружение при капилляроскопии глубоко расположенных артериол и венул служит важным диагностическим признаком атрофических процессов в тканях пародонта.

У обследованных нами пациентов с ХГП средний диаметр капилляров до лечения во всех отделах был увеличен: в артериолярном отделе — на 30%, в переходном отделе — на 23%, в венулярном отделе — на 14%. Увеличенный диаметр капилляров в совокупности с извитой формой и деформацией стенки посткапилляров соответствовали структурным изменениям микрососудов, возникающим компенсаторно вследствие гипоксии тканей пародонта.

Линейная скорость кровотока в артериолярном отделе была ниже нормы на 30%, а в венулярном отделе — на 14%. При этом объемная скорость кровотока в артериолярном отделе была снижена по сравнению с нормой на 43%, а в венулярном — на 21%, что свидетельствовало о нарушении венозного оттока.

По данным литературы [9], в интактном пародонте отсутствует извитость микрососудов десны. Ток крови непрерывный и пульсирующий в артериолах и венулах, а также в функционирующих капиллярах. Плотность капиллярной сети в норме составляет 3,9±0,1% в МД; 2,7±0,4% — в ПД; 4,0±0,2% — в П.С. Линейная скорость кровотока в среднем в артериальном отделе достигает 696,7±9,4 мкм/с; в венулярном отделе — 623,5±8,3 мкм/с; а объемная скорость кровотока 53832,6±109,8 мкм³/с и 56305,6±100,2 мкм³/с соответственно (см. таблицу).

Таким образом, до лечения по данным компьютерной капилляроскопии выявлено увеличение диаметра микрососудов и снижение скоростных параметров кровотока, что указывает на снижение перфузии тканей пародонта и нарушение оттока крови в венозном отделе микрососудистого русла. Выявленные нарушения соответствовали I степени расстройства микроциркуляции (легкая), обусловленного отсутствием функциональной нагрузки, что сопровождается развитием вазоконстрикции, а со временем приводит к морфологическим изменениям в структуре микрососудов. Длительное существование дефекта зубного ряда приводит к атрофическим процессам в десне и альвеолярной кости в области дефекта зубного ряда, что требует своевременного протезирования.

Исследование динамики сосудистых реакций через сутки после лечения показало, что в тканях десны в области адгезивного мостовидного протеза отмечались повышенное кровенаполнение и венозный застой, обусловленные увеличением жевательной нагрузки на ткани пародонта опорных зубов.

В МД в области опорных зубов наблюдалось повышение плотности капиллярной сети в 1,5 раза, однако капилляры в венулярных и переходных отделах были слегка извиты, имели неравномерный диаметр на всем протяжении. Характерными признаками микроциркуляции в области переходной складки после фиксации шинирующей конструкции являлись спазм артериол, расширенность венул с явлениями венозной гиперемии. Соотношение между диаметрами артериолярных и венулярных звеньев капилляров было смещено в сторону венозного компонента.

Как показало исследование, через сутки после лечения средний диаметр капилляров в артериолярном отделе снижался на 42%, в переходном отделе повышался на 7%, а в венулярном существенно не изменялся. Линейная скорость в артериолярном отделе снижалась на 30%, в венулярном отделе — на 10%, объемная скорость в артериолярном отделе снижалась более чем в 2 раза, в венулярном отделе — на 37%, что свидетельствовало о выраженном затруднении оттока крови.

Капилляроскопия, проведенная в отдаленные сроки после лечения, показала существенное изменение морфофункциональных характеристик микроциркуляторного русла: наблюдалось значительное увеличение функционирующих капилляров, хотя и сохранялась их извитость, сосуды венулярного звена также имели извитую форму и характеризовались неравномерностью диаметра на всем протяжении (см. рис. 5, б, 6, б).

Через 3 мес после фиксации протеза плотность капиллярной сети во всех отделах десны существенно возрастала. Средний диаметр капилляров в артериолярном отделе был ниже на 35% по сравнению с исходным уровнем, а в венулярном — на 17%. Линейная скорость кровотока в артериолярном отделе возрастала до 546,7±30,5 мкм/с, что на 13% выше исходного уровня, а в венулярном достоверно не изменялась. Объемная скорость в артериолярном отделе возрастала до 32565,3±44,9 мкм³/с, что на 7% выше, чем до лечения, а в венулярном отделе оставалась на 3% ниже по сравнению с исходным уровнем, что свидетельствовало о сохранении застойных явлений в венозном компоненте.

Через 6 мес плотность капилляров была значительно выше, чем до лечения, что характеризовало улучшение микроциркуляции. К этому сроку восстанавливалось соотношение диаметров капилляров в артериолярном и венулярном отделах. Линейная скорость в артериолярном отделе была выше по сравнению с исходным уровнем на 17% и соответствовала скорости в венулярном отделе. Объемная скорость кровотока за период исследования возрастала на 38% в артериолярном отделе и на 9% в венулярном отделе, что свидетельствовало о восстановлении венозного оттока.

Таким образом, в микроциркуляторном русле десны в области дефекта зубного ряда возникает ряд специфических изменений, обусловленных отсутствием функциональной нагрузки: снижение количества функционирующих капилляров, уменьшение уровня перфузии тканей, нарушение кровотока в венулярном отделе с венозным застоем. Иммобилизация подвижных зубов с одновременным замещением дефекта зубного ряда способствует восстановлению у пациента жевательной функции, что приводит к улучшению показателей микроциркуляции в тканях пародонта.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Все авторы в равной степени принимали участие в подготовке материала.