В последние годы отмечается тенденция к увеличению распространенности и клинического разнообразия пороков развития твердых тканей зубов, а именно — гипоплазии эмали зубов [1]. Гипоплазия эмали — порок ее развития, проявляющийся качественными и количественными нарушениями и развивающийся в результате нарушения функции амелобластов под воздействием целого ряда факторов (гипертермия, гипоксия, гипокальциемия, воздействие токсинов и антибиотиков). Системная гипоплазия эмали является фактором риска раннего возникновения и активного течения кариозного процесса, приводящего к значительному разрушению твердых тканей зубов [2].

Возникновение кариозного процесса запускается смещением динамического равновесия в полости рта в процессах реминерализации-деминерализации в сторону деминерализации [3, 4]. В реминерализации эмали главную роль играет слюна. В слюне содержатся все необходимые факторы минерализации — неорганические и органические соединения, а также гормоны и витамины, которые регулируют этот процесс. Минерализующая функция слюны осуществляется благодаря наличию в ее составе ионов кальция и фосфатов в концентрации более высокой, чем в водном растворе. Наряду с минерализацией происходят процессы деминерализации — вымывание ионов из эмали, что в последующем приводит к разрушению органического матрикса эмали и появлению кариозной полости в зубе. Усиливает деструкцию органического матрикса паратиреоидный гормон (паратгормон, ПТГ). Данный гормон компенсаторно выделяется из паращитовидных желез для поддержания в крови нормального уровня кальция [5]. Сигналом к секреции паратгормона служит временное снижение уровня кальция и магния в крови, недостаток этих элементов быстро компенсируется действием данного регулятора. В результате действия паратгормона активируются остеокласты, которые осуществляют резорбцию костной ткани и твердых тканей зубов [4]. Ферменты, выделяемые остеокластами (коллагеназа и другие протеазы), расщепляют органический матрикс, а кислоты растворяют минеральные компоненты. В почечных канальцах паратгормон оказывает разнонаправленное действие на обратное всасывание кальция и фосфатов: реабсорбция кальция усиливается, а реабсорбция фосфатов уменьшается. Вследствие действия паратгормона происходит потеря фосфатов, развивается гипофосфатемия, гиперфосфатурия и гипокальциурия, тогда как содержание кальция в крови поддерживается на уровне нормы, в редких случаях — на нижней границе нормы или ниже нормы. Изменение соотношения кальция и фосфатов в крови способствует дальнейшей резорбции костной ткани. Системное действие ПТГ при усиленной секреции этого гормона проявляется также в резорбции эмали, дентина и цемента, что способствует ускоренному развитию кариеса.

Повышенный уровень ПТГ как в крови, так и в слюне является признаком резорбции костной ткани и твердых тканей зубов. Исследование действия ПТГ в эксперименте и клинике показало, что увеличение уровня этого гормона сопровождается повышением содержания кальция и фосфатов в крови и слюне, при неизменной концентрации магния [5, 6].

Поскольку СГЭ характеризуется высокой распространенностью среди населения детского и юношеского возраста и часто осложняется кариесом, существует необходимость поиска новых методов профилактики кариеса и снижения интенсивности воздействия кариесогенных факторов у детей с порочно развитыми тканями.

Цель работы — исследование возможности коррекции маркера минерализации твердых тканей зубов — паратиреоидного гормона у пациентов с системной гипоплазией эмали посредством применения эндогенной и местной патогенетической терапии, включающей жевательные таблетки ROCS-Medical mineral и гель ROCS-Medical minerals.

Материал и методы. В исследовании приняли участие 37 пациентов обоего пола с установленным диагнозом СГЭ (пятнистая и эрозивная формы). Все обследуемые в зависимости от метода лечения были разделены на 3 группы. 1-я группа — дети с СГЭ: исследование содержания ПТГ, исходное и после применения эндогенной и местной патогенетической терапии. Курс эндогенной и экзогенной реминерализирующей терапии включал прием жевательных таблеток R.O.C.S. medical по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 30 дней, аппликации на поверхность зубов реминерализирующего геля с ксилитом R.O.C.S. medical minerals 2 раза в сутки по 10 мин в течение 30 дней, последующее покрытие зубов фтористым лаком трижды с минимальным интервалом. 2-я группа — дети с СГЭ: исследование содержания ПТГ, исходное и после применения местной патогенетической терапии: аппликации на поверхность зубов реминерализирующего геля с ксилитом R.O.C.S. medical minerals 2 раза в сутки по 10 мин в течение 30 дней, последующее покрытие зубов фтористым лаком трижды с минимальным интервалом. 3-я группа — дети с СГЭ: содержания ПТГ, исходное и после применения местной патогенетической терапии: покрытие зубов фтористым лаком трижды с минимальным интервалом. Материалом для исследования служила ротовая жидкость, собираемая без стимуляции. После сбора слюна была заморожена при –25 °С и хранилась в замороженном состоянии до исследования показателей. После курса лечения производился повторный сбор смешанной слюны. Определение в слюне паратиреоидного гормона проводили методом иммуноферментного анализа на анализаторе Personal Lab ADALTIS c использованием готовых наборов реактивов 25-Hydroxy Vitamin D EIA, DRG PTH Intact (EIA-3645) и N-MID Osteocalcin ELISA.

Результаты. Содержание ПТГ у детей 1-й группы до лечения составило 24,92 пг/мл, после лечения — 16,91 пг/мл. Содержание ПТГ у детей 2-й группы до лечения составило: 23,14 пг/мл, после лечения — 15,27 пг/мл. Содержание ПТГ у детей 3-й группы до лечения составило 33,26 пг/мл, после лечения — 32,9 пг/мл (различия средних значений в группах до лечения и после лечения считались достоверными при р<0,05). При анализе полученных данных выявлено достоверное уменьшение содержания паратиреоидного гормона в 1-й группе после применения жевательных таблеток R.O.C.S. medical, геля R.O.C.S. medical minerals и фторирования эмали, а также во 2-й группе пациентов, получавших в качестве лечения гель R.O.C.S. medical minerals и фторирование эмали, по сравнению с теми же показателями, измеренными в тех же группах до лечения. В 3-й группе после лечения достоверного изменения содержания ПТГ в слюне относительно исходного уровня не наблюдалось.

Вывод. Уменьшение секреции ПТГ после лечения у пациентов 1-й и 2-й групп происходит, вероятно, вследствие появления источника кальция в виде глицерофосфата кальция, содержащегося в таблетках и кальцийсодержащем геле, способного снижать секрецию паратгормона, поэтому нет необходимости в мобилизации кальция из костной ткани и твердых тканей зубов. Применение методов лечения, включающих препараты кальция в виде таблеток внутрь и аппликаций кальцийсодержащих гелей, в отличие от применения только фторирования эмали, способствует уменьшению паратиреоидного гормона в смешанной слюне, что можно расценивать как устранение одного из факторов, способствующих резорбции эмали и дентина зубов.