Заболевания пародонта относятся к самым распространенным и занимают, по данным ВОЗ, второе место после кариеса, а после 40 лет встречаются даже чаще, чем кариес. Заболевания пародонта трудно поддаются лечению, ведут к значительному снижению функциональных возможностей зубочелюстной системы и нередко являются одной из причин частичной или полной утраты зубов [1]. Высокая распространенность заболеваний пародонта диктует необходимость поиска оптимальных средств, методов профилактики и лечения с учетом патогенетических механизмов. Одним из ведущих факторов в этиологии и патогенезе заболеваний пародонта является микробная флора полости рта. Согласно современным представлениям, бактериальная агрессия, является одним из инициальных факторов в развитии заболеваний пародонта [2]. Полученные данные о роли анаэробной и смешанной бактериальной флоры в развитии заболеваний пародонта позволили выделить группу так называемых пародонтопатогенных бактерий. Ротовая жидкость содержит в своем составе различные биологически активные соединения — ферменты, пептиды, метаболиты, гормоны, иммуноглобулины [3]. Изменение состава ротовой жидкости происходит при различных формах пародонтита, что сопровождается в свою очередь изменением активности ферментов ротовой жидкости. Оценка подобной активности с использованием биохимических методов поможет более точно оценить степень поражения пародонта и более полно мониторировать процесс лечения. Обзор информационных источников позволил прийти к заключению, что исследование уровня лактоферрина в слюне у больных хроническим генерализованным пародонтитом (ХГП) различной степени тяжести представляется перспективным, для разработки новых подходов к диагностике и раннему прогнозированию характера течения заболевания.

Цель исследования — установление характера изменений уровня лактоферрина в слюне при хронической пародонтите различных степеней тяжести.

Материал и методы. Клинические наблюдения проведены в стоматологической поликлинике Бухары. Для решения поставленной цели были обследованы 48 человек, которые были распределены в четыре группы: 1-я — пациенты с пародонтитом 1-й степени (12 человек), 2-я — пациенты с пародонтитом 2-й степени (18 человек), 3-я — пациенты с пародонтитом 3-й степени (10 человек), 4-я — пациенты с интактным пародонтом (8 человек) в качестве контроля. Объектом исследования являлась нестимулированная ротовая жидкость, полученная путем сплевывания. Собранная ротовая жидкость в количестве 2 мл использовалась для определения уровня лактоферрина в слюне. В диагностике воспалительных заболеваний пародонта использовали клиническую классификацию болезней пародонта (2001 г.). Опрошенные пациенты предъявляли жалобы на кровоточивость десны (78,0%), подвижность зубов (42,5%), неприятный запах изо рта (74,0%), болевые ощущения (46,9%), отсутствие зубов и неэстетичный вид оставшихся зубов (68,5%), затрудненное пережевывание пищи (78,6%), гноетечение из десен (24,7%). Сбор анамнеза жизни проводили по анкетам историй болезней. Больным проводили комплексное клинико-рентгенологическое обследование состояния тканей пародонта. Оценивали изменение цвета слизистой оболочки десны, степень кровоточивости десны, глубину пародонтальных карманов, патологическую подвижность зубов, проводили рентгенографию челюстей. Для оценки гигиенического состояния полости рта и пародонтального статуса пациентов, для определения эффективности проводимого лечения использовали УИГР по Green-Vermillion (1964), пародонтальный индекс (PI) по Russel (1956) и модифицированный индекс кровоточивости десневой борозды (SBI) по Muhlemann&Son (1971). Содержание лактоферрина в слюне определяли методом иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием коммерческих тест-систем компании «БиоХимМак» (Россия). Статистическая обработка данных проводилась при помощи статистической программы Statistica 7.0, «Stat Soft, Inc».

Результаты. В результате проведенных исследований практически во всех группах установлено, что более 78% пациентов с различной степенью тяжести пародонтита имели ту или иную персистирующую инфекцию. Необходимо подчеркнуть, что среди персистирующих инфекций преобладали Helicobacter pylori и хламидийная инфекция с преобладанием носительства IgG к Chlamydia trachomatis (>30%). Для исследования уровня интоксикации у пациентов с ХГП нами были обследованы 52 человека, постоянно проживающих в Бухаре, находящихся на лечении в стоматологической поликлинике. Согласно полученным данным, индивидуальная гигиена полости рта до начала лечения у всех пациентов с патологией пародонта являлась неудовлетворительной, а значения PI и SBI были повышенными. Степень интоксикации (индекс степени интоксикации выявляемой по ЛИИ) у лиц ХГП легкой и средней степени была незначительно повышена, что соответствовало значением средней степени интоксикации и не имело достоверных отличий по сравнению с аналогичным показателем у здоровых лиц. У больных с ХГП тяжелой степени степень интоксикации отражала высокую степень интоксикации и индекс был достоверно повышен по сравнению с контрольной группой. Лактоферрин принадлежит к семейству транферринов — железосвязывающих и антибактериальных белков. Белок состоит из двух близких по структуре доменов, имеющих по одному железосвязывающему центру. Присоединение каждого иона железа приводит к одновременному связыванию бикарбоната, который компенсирует положительный заряд Fe²⁺. Кроме Fe²⁺, лактоферрин может удерживать значительно менее прочно ионы цинка или меди. В отличие от трансферрина, который теряет связь с Fe³⁺ при показателе рН 5,5, сродство лактоферрина к ионам железа не снижается даже при уровне рН 3,0. Лактоферрин взаимодействует с гликозамингликанами и протеогликанами мембран эпителия, поэтому на поверхности клеток слизистой оболочки могут возникать участки с высокой концентрацией этого белка. Связывая железо, лактоферрин снижает его содержание в слюне, а значит, и поступление в бактериальную клетку. Это приводит к замедлению образования гем-содержащих ферментов, участвующих в энергетическом обмене бактерий. Недостаток АТФ тормозит развитие и колонизацию патогенной микрофлоры. Кроме того, лактоферрин способен напрямую взаимодействовать с липополисахаридом мембраны Escherichia coli и вызывать гибель микроорганизмов. Лишенный катионов железа лактоферрин (аполактоферрин) способен прямо агглютинировать кариесогенные микроорганизмы (S. mutans, P. gingivalis, Actinobacillus actinomycetem comitans). Интерес к лактоферрину вызван участием этого железосодержащего гликопротеина в различных реакциях защиты организма и регуляции функции иммунокомпетентных клеток. По данным нашего исследования, частота обнаружения лактоферрина в слюне гораздо выше в группах больных пародонтитом (100%), чем у соматически здоровых лиц (37%). Значительное повышение лактоферрина в слюне отмечалось у больных с пародонтитом 1-й степени (5,42±0,42 мкг/мл) в группе больных пародонтитом 2-й степени (36,5±2,25 мкг/мл) и самые высокие значения отмечены у больных пародонтитом 3-й степени (64,8±5,74 мкг/мл). Различия между группой больных с пародонтитом и группой соматически здоровых лиц были статистически значимы (р<0,001). Высокие уровни секреторного лактоферрина свидетельствуют о выраженности воспалительного процесса в полости рта у больных с пародонтитом. Однако статистически значимое увеличение уровня лактоферрина у больных с пародонтитом при сравнении со степенью тяжести заболевания пародонта указывает на усугубление патологических проявлений и нарастание активности воспаления. По нашему мнению, это влияние может быть обусловлено системным воспалением, на что указывают многочисленные исследования. В целом, на основании полученных результатов можно констатировать на клинико-диагностическое значение маркера воспаления — лактоферрина при заболеваниях слизистой оболочки полости рта.

Вывод. У больных хроническим пародонтитом выявлен достоверный высокий уровень белка острой фазы воспаления — лактоферрина в слюне у больных с пародонтитом. Уровень лактоферрина в слюне зависел от степени тяжести воспалительного процесса тканей пародонта.