Лицевая боль является одной из распространенных жалоб пациентов, обращающихся за стоматологической помощью. Эпидемиологические исследования показали, что лицевой болью среди трудоспособного населения (18-65 лет) страдают от половины до трех четвертей популяции стран мира (15-th Congress of the International Headache Society, Berlin, 23-26 June, 2011).

По определению Международной Ассоциации по изучению боли [6], «боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или изображаемой терминами такого повреждения». Однако данное определение не оценивает как природу, так и происхождение болевого стимула. Для детализации лицевых болевых проявлений мы опираемся на классификацию головных болей, предложенную в 2004 году Международным обществом головной боли (IHS). Описываемые клинические проявления соответствуют разделу II пункт 11 (вторичные головные боли: головные и лицевые боли, связанные с нарушением структур черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица). Причем, вероятнее всего, лицевая боль является соматической глубокой болью, т.к. болевой синдром в лицевой области связан не только со стоматологическими проблемами (боли после лечения канала корня зуба, удаление зубов и др.), но и с нарушением окклюзии, функций жевательных и мимических мышц, нарушениями в височно-нижечелюстном суставе, возникающими вследствие активации ноцицептивных рецепторов при микротравматизации, ишемизации и воспалении.

Экзогенное или эндогенное повреждение запускает целый каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему (от тканевых рецепторов до корковых нейронов), а также целый ряд других регуляторных систем организма. Экзогенное или эндогенное повреждение приводит к выбросу вазонейроактивных веществ, ведущих к развитию воспаления. Эти вазонейроактивные вещества, или так называемые медиаторы воспаления, вызывают не только типовые проявления воспаления, в том числе и выраженную болевую реакцию, но и повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям [3]. Одними из основных медиаторов воспаления являются производные арахидоновой кислоты – простагландины.

Помимо синтеза и выброса медиаторов воспаления, гипервозбудимости спинальных ноцицептивных нейронов и усиления афферентного потока, идущего в центральные структуры мозга, определенную роль играет активность симпатической нервной системы. Установлено, что повышение чувствительности терминалей ноцицептивных афферентов при активации постганглионарных симпатических волокон опосредуется двумя путями. Во-первых, за счет повышения сосудистой проницаемости в зоне повреждения и увеличения концентрации медиаторов воспаления (непрямой путь) и, во-вторых, за счет прямого воздействия нейротрансмиттеров симпатической нервной системы - норадреналина и адреналина - на α2–адренорецепторы, расположенные на мембране ноцицепторов. При воспалении происходит активация так называемых «молчащих» ноцицептивных нейронов, которые в отсутствие воспаления не отвечают на различного рода ноцицептивные раздражения [1,2].

Таким образом, для купирования лицевого болевого синдрома патогенетически обусловлено применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), которые препятствуют образованию циклических эндопероксидов, в частности, простагландинов. Механизм действия НПВП обусловлен торможением биосинтеза простагландинов путем неселективного ингибирования ЦОГ-1 и ЦОГ-2, а также уменьшением образования других медиаторов боли и воспаления (арахидоновая кислота не синтезируется - простагландины не образуются - воспаление уменьшается - болевые проявления уменьшаются).

В нашей работе для купирования лицевых болевых проявлений использовался препарат ибупрофен (Нурофен Форте, содержащий 400 мг активного вещества). Прием препарата назначался в дозировке: 400 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки (утром/вечером) после приема пищи, в течение пяти дней (но не более семи дней).

Обследованы 27 пациентов стоматологической клиники (19 женщин, 8 мужчин, в возрасте 43,5±1,5 года) с жалобами на боли в лицевой области длительностью от 1,5 до 5 месяцев.

Всем пациентам проведено комплексное обследование дважды: при первичном обращении и после прекращения болевых проявлений.

1. Клинико-неврологическое обследование (оценка феномена повышенной нервно-мышечной возбудимости - синдром Хвостека). Синдром Хвостека исследовался по методике, предложенной Тh. Alajouaninе [5] путем удара неврологическим молоточком по средине линии, соединяющей угол рта и мочку уха. Степень его выраженности измерялась по следующей шкале: I степень - сокращение губной комиссуры, II степень - присоединение сокращений крыла носа, III степень - помимо описанных выше феноменов сокращение круговой мышцы глаза, IV степень – резкое сокращение мышц всей половины лица.

2. Клинико-стоматологическое обследование (оценка окклюзии и целостности зубного ряда). Проводили осмотр зубных рядов и анализ окклюзионных контактов зубов. Особое внимание обращали на подвижность зубов, патологическую стираемость. При анализе окклюзии контакты зубов оценивали во всех возможных движениях нижней челюсти: положение центральной окклюзии, центрального соотношения, протрузионное движение, правое и левое латеротрузионные движения.

3. Психометрическое тестирование. Для оценки интенсивности боли использовали визуальную аналоговую шкалу (Visual Analog Scale, VAS, ВАШ) боли, которая предназначена для определения интенсивности боли и представляет собой горизонтальную линию, состоящую из 11 пунктов от 0 («боли нет») до 10 («худшая возможная боль»). Пациент ставил вертикальную линию на делении шкалы, которая более всего соответствует интенсивности проявления боли.

ВАШ самочувствия - шкала, аналогичная ВАШ боли (наилучший результат - 10 баллов, наихудший - 0 баллов).

4. Контроль вегетативного статуса (активности симпатической нервной системы) и выявление признаков вегетативных изменений осуществлялся посредством регистрации и обработки кардиоинтервалограмм (КИГ) с использованием аппаратно-программного комплекса ВНС-спектр («Нейрософт», Иваново, 2001). Прибор обеспечивал ввод ЭКГ-сигналов в компьютер, их оцифровку и построение кардиоритмограмм. Регистрация ЭКГ проводилась в первом стандартном отведении. Электроды, выполненные в виде зажимов, накладывались на запястья. Исходные записи перед обработкой предварительно визуально анализировались и редактировались от артефактов (экстрасистолы, помехи) по известным алгоритмам [4]. В дальнейшем рассчитывали спектральный анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР), рассчитывали и анализировали частотные параметры: общую мощность спектра (ТР), мощности в высокочастотном (HF, 0,16-0,4 Гц), низкочастотном (LF, 0,05-0,15 Гц) и очень низкочастотном (VLF, < 0,05 Гц) диапазонах, а также их процентные доли от общей спектральной мощности ВРС ( HF, LF, VLF, %). Кроме того, вычисляли коэффициент LF/HF, отражающий баланс симпатических и парасимпатических регуляторных влияний на сердце.

Критериями включения пациентов в исследование являлось:

- отсутствие гиперчувствительности к любому из ингредиентов, входящих в состав препарата, либо повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте или другим НПВС в анамнезе;

- эрозивно-язвенные поражения ЖКТ в фазе обострения (в т.ч. язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит);

- гемофилия, состояния гипокоагуляции, геморрагические диатезы;

- период после проведения аортокоронарного шунтирования;

- желудочно-кишечные кровотечения и внутричерепные кровоизлияния;

- выраженная печеночная недостаточность или активное заболевание печени;

- выраженная почечная недостаточность тяжелой степени, подтвержденная гиперкалиемия;

- беременность;

- детский возраст до 12 лет.

Cтатистическая обработка полученных показателей проведена с использованием программы Statistica for Windows 6.1, проводился расчет стандартных статистических показателей методами параметрической статистики (стандартное отклонение, среднее значение, ошибка среднего, мода, амплитуда моды и др.). Для оценки достоверности различий средних значений параметров проводили анализ различий с использованием t-критерия Стьюдента для парных выборок.

Все обследуемые пациенты при обращении к стоматологу предъявляли жалобы на боли в лицевой области, чаще ноющего, сжимающего, тянущего, ломящего характера, локализующиеся в околоушно-жевательной, щечной и височной областях. Наиболее интенсивные болевые проявления отмечались в вечернее и ночное время.

Стоматологическое обследование выявило нарушение окклюзии при сохранении целостности зубных рядов у 70% пациентов.

Неврологическое обследование не выявило очаговой неврологической симптоматики. Выявлен повышенный синдром нервно-мышечной возбудимости: III-IV степени (синдром Хвостека) у 67% пациентов и II степени у 33% пациентов. Детальное анамнестическое обследование выявило и другие феномены повышенной нервно-мышечной возбудимости: карпо-педальный и кистевой спазмы.

При пальпации жевательных мышц определялся мышечно-тонический синдром с миофасциальным компонентом на стороне боли. Дополнительная пальпация перикраниальных мышц и мышц плечевого пояса выявила их вовлеченность в патологический процесс.

Клинически исследуемые болевые синдромы проявлялись наличием постоянной болезненности и повышением болевой чувствительности в лицевой области. Пациенты легко локализовали боли и четко определяли их интенсивность и характер. По ВАШ боль составляла 8,57±1,50 баллов, самочувствие - 3 балла.

По параметрам, оценивающих состояние вегетативной нервной системы, выявлено, что все обследуемые характеризовались рядом признаков психовегетативного напряжения. В первую очередь обращает на себя внимание умеренная тахикардия (ЧСС, уд/мин 85,08±4,80), высокий уровень значений ИН (164,99±32,49), а также доминирование сверхнизкочастотного компонента спектра вариабельности сердечного ритма (VLF, 43,67±5,05%), что можно расценивать как преобладание активности симпатического звена регуляции физиологических функций, носящее церебральный, надсегментарный характер.

Повторное обследование после трех дневного приема препарата показало выраженное снижение болевых проявлений в лицевой области: ВАШ боли - 3,46±0,85 баллов. Пальпация жевательных мышц значимых изменений не выявила. Отмечены существенные позитивные сдвиги в динамике вегетативных показателей. Так, по сравнению с исходным состоянием произошло достоверное снижение показателя VLF-компонента спектра ВСР, отражающего гуморально-метаболические влияния в модуляции сердечного ритма (с 43,67±5,05 до 33,50±8,60) и увеличение HF - компонента (с 18,54±2,91 до 30,80±7,59), характеризующего парасимпатическое звено автономной регуляции. Этот факт можно интерпретировать как «сглаживание» дисбаланса отделов вегетативной нервной системы за счет парасимпатической активации. Отмечено также достоверное снижение значений индекса напряжения (ИН) регуляторных систем (с 164,99±32,49 до 88,56±25,44) на фоне нивелирования тахикардии, что свидетельствует о снижении централизации, напряжения управления сердечным ритмом и большей сбалансированности симпато-парасимпатических влияний на регуляцию физиологических функций организма.

Проведенное лечение позволило продолжить стоматологическую коррекцию выявленных нарушений прикуса.

Полученные нами данные, подтверждают эффективность ибупрофена (Нурофен Форте) для купирования болевого синдрома в лицевой области. Результаты проведенного исследования позволяют заключить, что высокая анальгетическая активность и безопасность делают Нурофен Форте препаратом выбора при болевых синдромах различной интенсивности в лицевой области.

Таким образом, можно предполагать, что препараты ибупрофена являются эффективными для купирования болевого синдрома, что позволяет дальнейшее проведение стоматологического лечения. Наш клинический опыт показал, что 87% пациентов были удовлетворены результатом снятия болевого синдрома. Однако сохранение мышечно-тонических проявлений требовало назначение других патогенетических препаратов (миорелаксантов).