Hereditary features of psychophysiological resistance to the influence of toxic combustion products in firefighters

Kriyit V.E.; Sannikov M.V.; Melnov S.B.; Sladkova Yu.N.; Pyatibrat A.O.

doi:https://doi.org/10.17116/profmed20222503162

a:2:{s:4:"TEXT";s:65532:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65530:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65530:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65526:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:65535:"a:2:{s:4:"TEXT";s:76405:"

Введение

Наиболее опасное воздействие на организм пожарных при пожаротушении оказывают токсичные продукты горения [1—4]. Это связано с непрогнозируемым токсическим эффектом от воздействия сложного комплекса химических соединений, качественные и количественные характеристики которых в момент пожара трудноопределимы [5—7]. Постоянным компонентом сложных смесей загрязняющих веществ в воздушной среде зоны пожаротушения является монооксид углерода (CO, углерода оксид, углерода окись, угарный газ), который образуется практически во всех случаях горения углеродсодержащих материалов, особенно в условиях недостатка кислорода [8—10]. Токсическое действие CO проявляется в органах и тканях, потребляющих много кислорода. Основной мишенью при гемическом типе гипоксии является нервная система. Однако поражающее действие CO на нервную систему не может быть объяснено только развитием гемической гипоксии. Частичным объяснением отдаленных неврологических нарушений могут служить патогенетические механизмы отравления CO, связанные с реоксигенационным повреждением, активацией процессов свободнорадикального окисления, появлением амино- и нейротрансмиттеров, ключевым звеном которых является связывание CO с различными металлоферментами: цитохромоксидазой, гуанилатциклазой, цитохромом P-450, триптофан оксигеназой, дофамин гидроксилазой и др. [11—13]. Поэтому нарушения со стороны нервной системы имеют комбинированный характер, а их развитие является вторичным. На протяжении длительного времени формирование хронического отравления угарным газом подвергалось сомнению в мировом научном сообществе, но в настоящее время данная нозологическая форма не вызывает сомнений. Длительное воздействие угарного газа, даже в малых концентрациях, может повлечь серьезные повреждения и привести к неврологическим заболеваниям и пожизненной инвалидности. Хроническое отравление может возникать при длительном вдыхании воздуха с содержанием угарного газа в концентрациях 10—50 мг/м³, обычно при этом в крови обнаруживается 3—13% карбоксигемоглобина [8, 14].

Выполнение профессиональных задач пожарными во время пожаротушения связано с высокими физическими нагрузками в условиях гипоксии, при этом несоответствие нагрузок физиологическим резервам организма может приводить к нарушениям регуляции функциональных систем, что обусловливает высокие требования к состоянию здоровья и уровню адаптационного потенциала у данного контингента [15]. В настоящее время наиболее перспективным методом, позволяющим определять группы лиц для выполнения задач в экстремальных условиях, является определение генетической предрасположенности к высокому уровню устойчивости к физическим нагрузкам [16, 17].

Методы выявления генетических детерминант, отражающих наследственные признаки, позволяют более точно и эффективно прогнозировать возможность выполнения профессиональных задач в экстремальных условиях [18, 19]. Оценка полиморфизмов генов — регуляторов метаболизма способствует более эффективному отбору лиц с высокой устойчивостью к физическим нагрузкам в условиях гипоксии.

Таким образом, внедрение молекулярно-генетических методов позволит существенно повысить эффективность профессионального отбора, способствовать сохранению здоровья и увеличению профессионального долголетия пожарных.

Цель исследования — провести нейрофизиологическую оценку биологического отклика при воздействии токсичных продуктов горения на организм пожарных в зависимости от полиморфных вариантов генов — регуляторов метаболизма.

Материал и методы

На первом этапе исследования определяли концентрацию CO в приземном воздухе при пожаротушении на высоте 1,5 м с помощью газоанализатора, оснащенного зондом угарного газа (тип FYA600CO). Концентрацию монооксида углерода определяли в приземном воздухе на 56 пожарах различной локализации (на промышленных, сельскохозяйственных, лесных и жилых объектах).

Учитывая, что скорость образования карбоксигемоглобина (COHb) прямо пропорциональна концентрации монооксида углерода в воздухе, определяли содержание COHb в крови пожарных. Обследовали 252 сотрудника федеральной противопожарной службы Государственной противопожарной службы системы МЧС России, занимающихся непосредственно пожаротушением (далее — пожарные). Содержание COHb оценивали с помощью прибора Micro CO, позволяющего получать информацию о концентрации CO в выдыхаемом воздухе в ppm и % COHb. Для объективности результатов, полученных данным методом, ограниченным коротким периодом полураспада COHb, исследования проводили непосредственно после пожаротушения, через 3 и 8 ч после окончания работ по ликвидации пожара.

На втором этапе исследования у пожарных оценивали нейродинамические свойства нервной системы. В зависимости от стажа работы по специальности участники исследования разделены на три группы.

Во всех группах наблюдения отсутствовали лица, перенесшие острые отравления токсичными продуктами горения. О токсическом действии CO на организм пожарных судили по концентрации COHb (%). Кроме того, токсическое действие оценивали по косвенным признакам, таким как снижение уровня подвижности нервных процессов.

Контрольную группу составили 86 спасателей, не участвующих в пожаротушении. У спасателей, представляющих контрольную группу, в зависимости от профессионального стажа не выявлены статистически значимые различия оцениваемых показателей, в связи с чем контрольную группу не делили на подгруппы по стажу (табл. 1).

Таблица 1. Распределение обследованных лиц по стажу работы

Стаж работы, годы	Число обследованных, n (%)
Стаж работы, годы	основная группа (пожарные)	контрольная группа (спасатели)
До 1 года	81 (32)	31 (36)
2—5	96 (39)	34 (40)
6 и более	75 (29)	21 (24)

Средний возраст обследованных лиц составил 32,7± 9,2 года.

Генотипирование проводили по 4 кандидатным генам — регуляторам метаболизма (ACTN3, TFAM, PPARA, PPARGC1A) [20—22]. Основной метод исследования — полимеразная цепная реакция (ПЦР). Оценку частоты аллелей проводили с помощью анализа полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. ПЦР выполняли в реальном времени с помощью амплификатора QIAstat-Dx («QIAGEN», Нидерланды). Для выявления рестрикционных полиморфизмов проводили обработку продуктов ПЦР рестриктазами («New England Biolabs», США) в соответствии с инструкцией (табл. 2) [23].

Таблица 2. Анализируемые полиморфизмы генов — регуляторов метаболизма

Ген	Полиморфный локус	Локализация на хромосоме	Rs номер	Рестриктаза
ACTN3	R577X	11q13.2	rs1815739	Dde I
TFAM	Ser12Thr	10q21.1	rs1937	Dde I
PPARA	2498 G>C	22q13	rs4253778	Taq I
PPARGC1A	Gly482Ser	4p15	rs8192678	Msp I

Для оценки нейродинамических свойств нервной системы использовали общепринятые методики: «Реакция на движущийся объект» (РДО), «Простая зрительно-моторная реакция» (ПЗМР), «Корректурная проба с кольцами Ландольта» и «Красно-черная таблица» (КЧТ). Исследование проводили с помощью аппаратно-программного комплекса НС-ПсихоТест (ООО «Нейрософт», Россия). Скорость переработки зрительной информации оценивали с помощью корректурной пробы с кольцами Ландольта и рассчитывали по формуле:

Q=V—2,807×(P+O)/t,

где Q — скорость переработки зрительной информации в бит/с; t — время выполнения задания (с); P — количество пропущенных знаков; O — количество ошибочно или неправильно зачеркнутых знаков; V — объем зрительной информации. При этом потеря информации, приходящейся на один пропущенный знак, приравнивалась к 2,807 бита.

Статистическая обработка данных проведена с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0. Все необходимые промежуточные расчеты выполняли с помощью программы Microsoft Office Excel 2007. Отдельные группы предварительно сравнивали с помощью непараметрического теста Краскела—Уоллиса, а затем значимость различий уточняли с помощью теста Манна—Уитни.

Выбор методов статистического анализа осуществляли с учетом конкретных решаемых задач.

Результаты и обсуждение

Для определения и оценки концентраций CO осуществляли отбор приземного воздуха на 56 пожарах различной локализации на разных этапах их ликвидации.

Естественный уровень содержания оксида углерода в атмосферном воздухе находится в пределах 0,01—0,9 мг/м³(естественный базовый уровень в атмосфере — 0,1 ppm) [24]. В опубликованных от имени Европейского регионального бюро ВОЗ в 2004 г. Рекомендациях по качеству воздуха в Европе указано, что фоновая концентрация оксида углерода в мире колеблется между 0,06 мг/м³и 0,14 мг/м³(0,05—0,12 ppm), в крупных европейских городах при движении городского транспорта средняя величина концентрации оксида углерода в течение 8 ч, как правило, ниже 20 мг/м³(17 ppm), с кратковременными пиковыми значениями концентрации до 60 мг/м³(53 ppm). В России предельно допустимые концентрации CO в атмосферном воздухе городских и сельских поселений установлены гигиеническими нормативами¹: максимальная разовая ПДК 5,0 мг/м³, среднесуточная ПДК 3,0 мг/м³, среднегодовая ПДК 3,0 мг/м³.

В очаге пожара концентрация CO достигала 15376,7± 34,9 мг/м³. В зоне пожаротушения полученные средние концентрации CO в воздухе составляли на промышленных предприятиях 650,7±3,4 мг/м³, в жилых домах 631,4±2,9 мг/м³, на сельскохозяйственных объектах 572,3±2,7 мг/м³, на лесных объектах 589,8±2,6 мг/м³. Через 1 сут после ликвидации пожара концентрации CO в приземном воздухе снижались практически до ПДК в воздухе рабочей зоны и составляли на сельскохозяйственных и лесных объектах от 14,4±0,8 до 16,7±0,4 мг/м³, на промышленных предприятиях и в жилых домах от 24,5±0,3 до 31,2±0,5 мг/м³. Предельно допустимая концентрация CO в воздухе рабочей зоны установлена гигиеническими нормативами² — 20 мг/м³. При длительности работы в атмосфере, содержащей оксид углерода, не более 1 ч, предельно допустимая концентрация оксида углерода может быть повышена до 50 мг/м³, при длительности работы не более 30 мин — до 100 мг/м³, при длительности работы не более 15 мин — 200 мг/м³. Повторные работы в условиях повышенного содержания оксида углерода в воздухе рабочей зоны могут проводиться с перерывом не менее чем 2 ч.

Для монооксида углерода как одного из опасных факторов пожара в нашей стране принято предельно допустимое значение — 1,16×10^–³ кг/м³ ³.

Приблизительно 80—90% поглощенного оксида углерода соединяется с гемоглобином и образует COHb. Образование COHb происходит достаточно быстро и возрастает в геометрической прогрессии, так как сродство гемоглобина к оксиду углерода в 200—300 раз больше, чем к кислороду, хотя присоединение CO к Hb происходит в 10 раз медленнее [25—27]. Обратная реакция имеет линейную зависимость и происходит значительно медленнее, чем расщепление оксигемоглобина. Период половинной диссоциации COHb при нормальном дыхании составляет, по разным данным, от 3—4 до 5,3 ч. В клинических условиях через 12 ч после прекращения контакта с монооксидом углерода концентрация COHb в крови обычно не превышает нормальных показателей [28, 29].

Физиологический уровень эндогенного COHb в крови составляет, по данным разных авторов, от 1 до 3,4%. У жителей городов с сильно загрязненным воздушным бассейном показатель COHb в крови намного выше — до 12% (в среднем 8,8%) [30]. По данным ВОЗ, у здоровых некурящих людей уровень эндогенного COHb составляет 0,4—0,7%, эндогенного и экзогенного COHb — обычно 0,5—1,5% и не должен превышать 2,5%. У некурящих лиц определенных профессий, в том числе у пожарных, уровень COHb в течение долгого времени может быть до 5%. У хорошо тренированных людей, занятых тяжелой физической работой в закрытом помещении с загрязненным воздухом, уровень COHb очень быстро возрастает до 10—20%. В ряде исследовательских работ, как отечественных, так и зарубежных, определено, что уровень COHb не должен превышать 2% [31, 32].

Концентрации COHb в крови обследованных лиц после пожаротушения составили 24,6±0,6—28,4±0,7%, через 3 ч — 20,9±0,4—22,7±0,5%, через 8 ч — 11,8±0,3—14,4±0,6%. Минимальные значения получены после ликвидации пожаров на лесных и сельскохозяйственных объектах, максимальные — после ликвидации пожаров на промышленных предприятиях и в жилых домах.

Несмотря на то что уровень содержания COHb является недостаточно информативным из-за короткого периода полураспада, полученные данные свидетельствуют о крайне высоком уровне COHb в крови пожарных непосредственно после пожаротушения и в течение 3 ч после окончания работ по ликвидации пожара. Через 8 ч после пожаротушения содержание ассоциированного с гемоглобином монооксида углерода (COHb%) многократно превышает нормальные уровни.

Данные о распределении частот аллелей генов ACTN3, TFAM, PPARA и PPARGC1A у обследуемых пожарных представлены в табл. 3.

Таблица 3. Распределение частот аллелей генов ACTN3, TFAM, PPARA и PPARGC1A у обследованных пожарных

Ген	Аллель	Частота, %
ACTN3	X	64
ACTN3	R	36
TFAM	Thr	41
TFAM	Ser	49
PPARA	G	67
PPARA	C	23
PPARGC1A	Gly	71
PPARGC1A	Ser	29

Среди генотипов генов ACTN3, TFAM, PPARA и PPARGC1A обследуемых пожарных превалировали генотипы с аллелями, ассоциированными с преобладанием склонности к аэробному метаболизму (табл. 4).

Таблица 4. Распространенность генотипов генов ACTN3, TFAM, PPARA и PPARGC1A у пожарных и спасателей

%/n	ACTN3			TFAM			PPARA			PPARGC1A
%/n	X/X	R/X	R/R	Thr/Thr	Thr/Ser	Ser/Ser	G/G	G/C	C/C	Gly/Gly	Gly/Ser	Ser/Ser
Пожарные (основная группа)
%	42,3	43,2	14,5	28,7	34,6	36,7	47,3	26,5	26,2	41,4	36,3	22,3
n	107	108	37	72	87	93	121	66	65	105	93	54
Спасатели (контрольная группа)
%	54,2	31,2	14,6	32,5	38,7	28,8	39,3	21,4	39,3	45,2	32,4	22,4
n	47	27	12	29	33	24	34	18	34	39	28	19

Изменения показателей нейродинамических свойств нервной системы у пожарных с различными полиморфными вариантами генов — регуляторов метаболизма в зависимости от стажа по сравнению с контрольной группой в данной работе представлены в табл. 5—8. Результаты, полученные при оценке нейродинамических свойств, отличались между собой и в группах пожарных в зависимости от стажа, но в представленной работе мы не ставили задачу проводить сравнительную характеристику показателей между стажевыми группами.

Таблица 5. Показатели нейродинамических свойств нервной системы у пожарных с различными полиморфными вариантами гена ACTN3 в зависимости от стажа работы

Показатель	Пожарные (стаж работы)									Спасатели (контрольная группа)
	0—1 год			2—5 лет			6 лет и более			Спасатели (контрольная группа)
	X/X	R/X	R/R	X/X	R/X	R/R	X/X	R/X	R/R	X/X	R/X	R/R
n	37	38	6	39	41	16	31	29	15	47	27	12
ПЗМР, мс	207,39± 3,44	199,24± 5,12	211,15± 4,14	212,41± 8,14^#	214,23± 5,24^#*	252,35± 2,31	224,76± 5,43*	258,42± 5,19^#	265,85± 2,16	214,23± 6,23	196,32± 4,92	204,32± 4,21
Q, бит/с	1,67± 0,06	1,57± 0,09	1,58± 0,08	1,53± 0,04	1,41± 0,06	1,42± 0,05*	1,34± 0,05*^#	1,21± 0,03*	1,18± 0,03	1,63± 0,03	1,52± 0,05	1,54± 0,07
РДО
Точные реакции	14,25± 0,02	14,34± 0,03	14,23± 0,01	12,38± 0,05^#	12,25± 0,05^#	10,52± 0,03*	11,84± 0,03^#*	9,58± 0,03*	7,51± 0,02*	15,31± 0,03	14,16± 0,02	13,89± 0,04
Опережающие реакции	7,69± 0,6	8,47± 0,05	8,72± 0,07	8,86± 0,06	9,52± 0,03	9,81± 0,06	8,2± 0,62	7,56± 0,07	9,43± 0,08	8,12± 0,06	8,34± 0,05	7,46± 0,4
Запаздывающие реакции	9,34± 0,04	8,42± 0,03	8,14± 0,04	8,52± 0,04^#	9,24± 0,05	9,24± 0,05	12,79± 0,06^#	12,38± 0,03^#	14,32± 0,04	7,42± 0,04	8,16± 0,05	8,52± 0,06
Время выполнения теста «Красно-черная таблица», с	127,4± 2,3	131,5± 2,1	133,4± 2,6	146,2± 1,4^#	148,4± 1,6^#	154,2± 1,3	163,2± 1,38^#*	185,5± 2,3^#	194,3± 2,2*	129,5± 2,3	132,4± 2,8	135,7± 2,4
Количество ошибок при выполнении теста «Красно-черная таблица»	2,12± 0,08	2,79± 0,03	3,12± 0,02	4,23± 0,06^#	4,68± 0,03^#	5,16± 0,02	6,23± 0,02^#*	7,41± 0,06*^#	8,85± 0,03	2,17± 0,08	2,86± 0,04	3,12± 0,05

Примечание. Данные представлены в виде среднего значения и средней ошибки M±m. ^# — различия по сравнению с показателями у носителей генотипа ACTN3 R/R аналогичной стажевой группы; * — различия по сравнению с показателями контрольной группы; p≤0,01. ПЗМР — простая зрительно-моторная реакция; РДО — реакция на движущийся объект; Q — скорость переработки зрительной информации.

Таблица 6. Показатели нейродинамических свойств нервной системы у пожарных с различными полиморфными вариантами гена TFAM в зависимости от стажа работы

Показатель	Пожарные (стаж работы)									Спасатели (контрольная группа)
	0—1 год			2—5 лет			6 лет и более			Спасатели (контрольная группа)
	Thr/Thr	Thr/Ser	Ser/Ser	Thr/Thr	Thr/Ser	Ser/Ser	Thr/Thr	Thr/Ser	Ser/Ser	Thr/Thr	Thr/Ser	Ser/Ser
n	23	29	29	31	32	33	18	26	31	29	33	24
ПЗМР, мс	211,25± 2,17	212,35± 1,85	214,64± 2,15	232,21± 2,31*	229,42± 1,96^#	243,17± 1,23*	259,41± 2,51^#*	238,17± 2,34^#	232,64± 2,36	209,62± 2,26	214,42± 1,93	216,73± 2,23
Q, бит/с	1,72± 0,04	1,69± 0,01	1,67± 0,02	1,42± 0,05^#	1,35± 0,03^#	1,32± 0,04	1,19± 0,04*	1,21± 0,02	1,25± 0,07	1,74± 0,05	1,71± 0,03	1,65± 0,02
РДО
точные реакции	14,62± 0,05	14,53± 0,06	14,78± 0,04	13,62± 0,07^#	12,83± 0,04^#	9,24± 0,05	9,85± 0,05*	9,26± 0,03*	8,27± 0,03	14,82± 0,04	14,57± 0,03	14,43± 0,02
опережающие реакции	8,33± 0,06	8,48± 0,03	8,23± 0,02	8,7± 0,03^#	9,52± 0,04^#	11,24± 0,04	7,62± 0,02*	7,36± 0,02^#*	8,84± 0,02	7,35± 0,04	8,13± 0,02	7,24± 0,02
запаздывающие реакции	8,42± 0,04	8,13± 0,04	8,34± 0,03	8,95± 0,02	9,43± 1,02	9,72± 0,01	14,51± 0,04^#	14,94± 0,02*	14,54± 0,03	7,76± 0,04	6,92± 0,05	7,53± 0,03
Время выполнения теста «Красно-черная таблица», с	126,3± 1,9	132,4± 2,3	134,2± 2,7	142,1± 1,8*^#	145,3± 2,1^#	157,6± 1,7	165,4± 1,8^#*	172,8± 2,5*^#	204,5± 2,7	125,7± 2,5	136,4± 2,2	137,7± 2,5
Количество ошибок при выполнении теста «Красно-черная таблица»	2,26± 0,07	2,49± 0,05	3,31± 0,04	4,41± 0,04^#	4,72± 0,03^#	5,34± 0,05	6,14± 0,03^#	7,38± 0,07^#	8,96± 0,07	2,21± 0,06	2,79± 0,05	3,08± 0,04

Примечание. Данные представлены в виде среднего значения и средней ошибки M±m. ^# — различия по сравнению с показателями у носителей генотипа TFAM Ser/Ser аналогичной стажевой группы; * — различия по сравнению с показателями контрольной группы; p≤0,01; ПЗМР — простая зрительно-моторная реакция; РДО — реакция на движущийся объект; Q — скорость переработки зрительной информации.

Таблица 7. Показатели нейродинамических свойств нервной системы у пожарных с различными полиморфными вариантами гена PPARA в зависимости от стажа работы

Показатель

Пожарные (стаж работы)

Спасатели (контрольная группа)

0—1 год

2—5 лет

6 лет и более

G/G

G/C

C/C

G/G

G/C

C/C

G/G

G/C

C/C

G/G

G/C

C/C

ПЗМР, мс

215,26± 2,42

209,76± 3,34

211,34± 3,12

221,46± 213*^#

226,43± 2,64^#*

237,62± 1,35

242,27± 2,12^#*

251,31± 3,36^#*

267,21± 2,41

212,31± 4,16

211,42± 2,25

213,17± 3,86

Q, бит/с

1,64± 0,07

1,63± 0,05

1,63± 0,06

1,36± 0,04^#

1,38± 0,03^#

1,41± 0,02

1,26± 0,04 *

1,15± 0,03*

1,14± 0,55

1,66± 0,04

1,60± 0,05

1,62± 0,07

РДО

точные реакции

13,72± 00,4

14,37± 0,05

14,5± 0,03

11,23± 0,04^#

10,85± 0,05^#

10,12± 0,04

9,14± 0,02^#*

7,14± 0,03^#*

7,85± 0,14

15,28± 0,06

14,43± 01,4

12,65± 0,13

опережающие реакции

7,92± 0,12

8,21± 0,05

8,46± 0,12

9,1± 0,3^#

9,73± 0,03^#

9,15± 0,03

7,51± 0,05^#*

8,94± 0,03^#

8,62± 0,03

7,27± 0,03

7,93± 0,05

8,31± 0,03

запаздывающие реакции

8,13± 0,05

8,14± 00,4

7,81± 0,04

9,38± 0,14^#

9,82± 0,04^#

10,48± 0,04

13,82± 0,03*^#

14,53± 0,04^#

15,36± 0,03

8,43± 0,05

8,72± 0,06

9,43± 0,05

Время выполнения теста «Красно-черная таблица», с

118,6± 1,6

135,3± 2,1

142,5± 2,5

131,3± 2,3*^#

149,4± 2,4*^#

164,5± 2,5

153,4± 2,4^#*

169,8± 2,3^#*

216,5± 2,6

У пожарных — носителей различных генотипов ACTN3 при оценке нейродинамических свойств нервной системы в зависимости от стажа профессиональной деятельности отмечаются статистически значимые изменения по всем показателям применяемых методик (см. табл. 5). При определении РДО у пожарных со стажем >2 лет преобладали запаздывающие реакции, свидетельствующие об утомлении, при этом выявлены статистически значимые различия с результатами участников контрольной группы. Различия показателей РДО у пожарных со стажем >6 лет по сравнению с показателями РДО участников контрольной группы более выражены, чем у пожарных со стажем до 5 лет. Скорость обработки информации, интерпретируемая по методике с кольцами Ландольта, у пожарных — носителей ACTN3 R/R со стажем >2 лет статистически значимо ниже, чем у пожарных — носителей ACTN3 X/X той же стажевой группы, а также чем у лиц контрольной группы. Анализ результатов теста «Красно-черная таблица» свидетельствует о большем количестве ошибок и времени выполнения теста у пожарных — носителей генотипов ACTN3 R/R и ACTN3 R/X со стажем >2 лет, чем у пожарных с таким же стажем и генотипом ACTN3 X/X, а также чем у лиц контрольной группы.

Аналогичные изменения показателей нейродинамических свойств нервной системы выявлены у пожарных — носителей различных генотипов TFAM (см. табл. 6). По данным методики РДО, у пожарных — носителей генотипа TFAM Ser/Ser со стажем >2 лет количество точных реакций почти в 2 раза меньше, чем у лиц контрольной группы, что свидетельствует о негативном изменении нейродинамических свойств центральной нервной системы (ЦНС). В то же время различия показателей РДО у пожарных — носителей генотипа TFAM Ser/Ser со стажем >6 лет по сравнению с контрольной группой более выражены, чем у пожарных со стажем до 5 лет, что свидетельствует об эффекте кумуляции нарушений регуляции высшей нервной деятельности под влиянием токсических продуктов горения. Это подтверждается анализом показателей скорости обработки информации по методике с кольцами Ландольта: у пожарных — носителей TFAM Ser/Ser при стаже >2 лет показатели статистически значимо ниже, чем у пожарных — носителей TFAM Thr/Thr той же стажевой группы и чем у лиц контрольной группы. Анализ результатов теста «Красно-черная таблица» свидетельствует о большем количестве ошибок и времени выполнения теста у пожарных со стажем >2 лет — носителей генотипа TFAM Ser/Ser, чем у пожарных с таким же стажем и генотипом TFAM Thr/Thr, а также по сравнению с показателями у лиц контрольной группы.

Нейродинамические свойства ЦНС в зависимости от полиморфных вариантов гена PPARA сохраняют такие же тенденции, как и при наличии других генов — регуляторов метаболизма (см. табл. 7). Так, показатели нейродинамических свойств нервной системы у пожарных — носителей генотипа PPARA G/G свидетельствуют о более эффективной подвижности нервных процессов, чем у носителей генотипа C/C при стаже профессиональной деятельности 2 года и более, а также по сравнению со спасателями контрольной группы. Скорость переработки информации у пожарных — носителей PPARA C/C со стажем 6 лет и более на 30% ниже, чем у лиц контрольной группы с данным генотипом. Анализ РДО также свидетельствует о более низких значениях точных попаданий у пожарных — носителей PPARA C/C со стажем 6 лет и более на 40% по сравнению с лицами контрольной группы с данным генотипом и на 15% по сравнению с пожарными — носителями генотипа PPARA G/G аналогичной стажевой группы.

Оценка нейродинамических свойств нервной системы в зависимости от полиморфизмов гена PPARGC1A свидетельствует о том, что у пожарных всех групп со стажем профессиональной деятельности от 2 лет и более определяются, по сравнению с контрольной группой, статистически значимые изменения показателей подвижности нервной системы (см. табл. 8). В то же время у носителей генотипов PPARGC1A Gly/Gly и Gly/Ser все показатели подвижности нервных процессов статистически значимо демонстрируют лучшие нейродинамические свойства, чем у носителей генотипа PPARGC1A Ser/Ser в аналогичных стажевых группах. Различия показателей РДО у пожарных — носителей генотипа PPARGC1A Ser/Ser со стажем 6 лет и более выражены, чем у пожарных со стажем до 5 лет и у участников контрольной группы.

По результатам оценки полиморфизма генов, ассоциированных с обменом веществ, обследуемые (252 человека) разделены на 2 группы: 1-ю группу составили лица с сочетанием генотипов, ассоциированных с преобладанием склонности к аэробному метаболизму (168 человек), 2-ю группу — 84 обследуемых с различными сочетаниями гомозиготных аллелей, ассоциированных с низкой аэробной производительностью. Результаты по некоторым оцениваемым показателям нейродинамических свойств нервной системы у пожарных с различными генотипами по генам ACTN3, TFAM, PPARA и PPARGC1A представлены в табл. 9 и на рис. 1, 2.

Таблица 9. Некоторые показатели нейродинамических свойств нервной системы у пожарных с различными сочетаниями генотипов ACTN3, TFAM, PPARA и PPARGC1A в зависимости от стажа работы

Показатель	Пожарные (основная группа)						Спасатели (контрольная группа)
	0—1 год		2—5 лет		6 лет и более		Спасатели (контрольная группа)
	1-я группа	2-я группа	1-я группа	2-я группа	1-я группа	2-я группа	1-я группа	2-я группа
Скорость переработки информации, бит/с (корректурная проба)	1,65±0,15^#	1,58±0,12	1,49±0,11*^#	1,21±0,12*	1,23±0,13*^#	1,09±0,12*	1,67±0,02^#	1,52±0,05
Количество точных реакций (РДО)	15,7±0,4	14,1±0,5	12,8±0,4*^#	8,2±0,6*	11,7±0,4*^#	7,2±0,5*	15,1±0,3	13,6±0,4

Примечание. * — различия по сравнению с показателями контрольной группы (p≤0,01); ^# — различия по сравнению с показателями пожарных 2-й группы (p≤0,01); РДО — реакция на движущийся объект.

Рис. 1. Скорость переработки информации у пожарных с различными сочетаниями генотипов ACTN3, TFAM, PPARA и PPARGC1A, бит/с, (M±m).

* — различия по сравнению с показателями контрольной группы (p≤0,01); ^# — различия по сравнению с показателями пожарных 2-й группы (p≤0,01).

Рис. 2. Показатели количества точных попаданий реакции на движущийся объект у пожарных с различными сочетаниями генотипов ACTN3, TFAM, PPARA и PPARGC1A, бит/с, (M±m).

Анализ показателей, характеризующих уровень подвижности нервных процессов, показал, что у обследованных лиц со стажем до 1 года статистически значимых изменений по сравнению с показателями у лиц контрольной группы с аналогичными генотипами не было. В группах пожарных — носителей генотипов, ассоциированных с низкой аэробной производительностью, с профессиональным стажем 2 года и более отмечаются статистически значимые более низкие показатели скорости переработки информации и количества точных попаданий по сравнению как с пожарными с генотипами, ассоциированными с преобладанием склонности к аэробному метаболизму, аналогичных стажевых групп, так и с лицами контрольной группы.

Заключение

Результаты, полученные в ходе исследования, свидетельствуют о снижении уровня нейродинамических свойств нервной системы у пожарных с генотипами, ассоциированными с низкой аэробной производительностью, генов — регуляторов метаболизма ACTN3 R/R, TFAM Ser/Ser, PPARA C/C и PPARGC1A Ser/Ser. Учитывая, что наибольшие негативные изменения определяются у носителей полиморфных вариантов генов — регуляторов метаболизма, связанных с уменьшением аэробной производительности, можно говорить о значении в формировании этих изменений длительного воздействия монооксида углерода.

Комплексная физиолого-гигиеническая оценка условий труда, степени вредности и опасности профессиональных факторов сотрудников ГПС МЧС России при пожаротушении, а также выявление вредных факторов, влияющих на их организм, позволяет расширить и дополнить гигиенические стандарты, обеспечивающие профессиональное санитарно-эпидемиологическое благополучие этой категории лиц. Оценка полученных результатов позволит адресно и своевременно проводить реабилитационные мероприятия по предупреждению профессиональных заболеваний, что будет способствовать сохранению здоровья и профессионального долголетия.

Данные анализа параметров условий труда со стажевой экспозицией и выраженности нарушений регуляции функциональных систем могут служить теоретической основой для разработки схемы стандартов медико-психологического сопровождения профессиональной деятельности этой категории лиц.

Разработанные критерии генотипирования пожарных будут способствовать принятию своевременных решений службами медицинского сопровождения о мерах медико-биологической и социальной защиты, направленных на сохранение здоровья и профессионального долголетия пожарных.

Участие авторов: концепция и дизайн исследования — В.Е. Крийт, Ю.Н. Сладкова, А.О. Пятибрат; сбор и обработка материала — В.Е. Крийт, А.О. Пятибрат, С.Б. Мельнов; статистический анализ данных — А.О. Пятибрат, В.Е. Крийт, М.В. Санников; написание текста — В.Е. Крийт, Ю.Н. Сладкова, А.О. Пятибрат; редактирование — С.Б. Мельнов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

¹СанПиН 1.2.3685-21 «Гигиенические нормативы и требования к обеспечению безопасности и (или) безвредности для человека факторов среды обитания» (табл. 1.1).

²СанПиН 1.2.3685-21 «Гигиенические нормативы и требования к обеспечению безопасности и (или) безвредности для человека факторов среды обитания» (табл. 2.1).

³Приказ МЧС РФ от 30.06.09 №382 «Об утверждении методики определения расчетных величин пожарного риска в зданиях, сооружениях и строениях различных классов функциональной пожарной опасности», ГОСТ 12.1.004-91 «Пожарная безопасность. Общие требования».

Литература / References:

Бокатуев П.С. Влияние продуктов горения на здоровье пожарного и его трудоспособность. В кн.: Актуальные проблемы строительства, ЖКХ и техносферной безопасности материалы VI Всероссийской (с международным участием) научно-технической конференции молодых исследователей. Волгоград. 2019;127-129.
Сметанникова А.П. Воздействие продуктов горения пластмасс на организм человека. Новая наука: от идеи к результату. 2016;12(4):213-215.
Шебеко А.Ю., Константинова Н.И., Кривошапкина О.В. Роль декоративно-отделочных, облицовочных материалов стен и потолков, покрытий полов в развитии пожара и формировании его опасных факторов. Пожарная безопасность. 2020;98(1):16-25. https://doi.org/10.37657/vniipo.2020.98.1.001
Николаева Л.В., Горшков А.Г. Пути снижения негативного влияния опасных факторов рабочей среды пожарных. В кн.: Актуальные вопросы пожаротушения. Материалы Всероссийской научно-практической конференции. Иваново. 2019;92-95.
Пузач С.В., Смагин А.В., Мань Доан Вьет. Оценка защищенности человека на пожаре от воздействия токсичных газов. Пожары и чрезвычайные ситуации: предотвращение, ликвидация. 2009;1:28-37.
Башарин В.А., Гребенюк А.Н., Маркизова Н.Ф., Преображенская Т.Н., Сарманаев С.Х., Толкач П.Г. Химические вещества как поражающий фактор пожаров. Военно-медицинский журнал. 2015;336(1):22-28.
Чепрасов С.А. Вредные вещества, поступающие в атмосферу при пожарах. Современные технологии обеспечения гражданской обороны и ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций. 2016;7(1-1):360-363.
Мартинович Н.В., Татаркин И.Н., Антонов А.В. Влияние монооксида углерода на личный состав пожарно-спасательных подразделений. Научно-аналитический журнал Вестник Санкт-Петербургского университета Государственной противопожарной службы МЧС России. 2014; 2:1-6.
Мельник А.А., Антонов А.В., Мартинович Н.В., Татаркин И.Н. Оценка влияния продуктов горения на личный состав пожарно-спасательных подразделений при выполнении действий по тушению пожаров. Сибирский пожарно-спасательный вестник. 2018;10(3):33-37.
Ищенко А.Д., Коннова Л.А. Комплексный подход к минимизации последствий токсического воздействия дыма на пожарных. Научно-аналитический журнал Вестник Санкт-Петербургского университета Государственной противопожарной службы МЧС России. 2012;1:1-11.
Мартинович Н.В., Татаркин И.Н., Антонов А.В. Некоторые токсикологические аспекты деятельности личного состава пожарной охраны. Проблемы обеспечения безопасности при ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций. 2014;3(1):231-234.
Зобнин Ю.В., Немцева А.А., Перфилев Д.В., Третьяков А.Б. Острое отравление монооксидом углерода — проблема токсикологическая и неврологическая. Научный медицинский вестник Югры. 2019;19(1):33-38. https://doi.org/10.25017/2306-1367-2019-19-1-33-38
Толкач П.Г., Башарин В.А., Сарманаев С.Х. Перспективные направления коррекции нейротоксических нарушений при поражении монооксидом углерода (обзор литературы). Токсикологический вестник. 2017;143(2):27-34. https://doi.org/10.36946/0869-7922-2017-2-27-34
Алборова М.А., Доника А.Д. Монооксид углерода как токсический маркер урбанизированных территорий. Успехи современного естествознания. 2011;8:80.
Серова Л.К. Профессиональный отбор в спорте. М.: Человек; 2011.
Kunkel GH, Chaturvedi P, Tyagi SC. Mitochondrial pathways to cardiac recovery: TFAM. Heart Failure Reviews. 2016;21(5):499-517. https://doi.org/10.1007/s10741-016-9561-8
Pastukh VM, Gorodnya OM, Gillespie MN, Ruchko MV. Regulation of mitochondrial genome replication by hypoxia: the role of DNA oxidation in D-Loop region. Free Radical Biology and Medicine. 2016;96(S1):78-88. https://doi.org/10.1016/j.freeradbiomed.2016.04.011
Zhao L. Mitochondrial DNA degradation: a quality control measure for mitochondrial genome maintenance and stress response. Enzymes. 2019;45:311-341. https://doi.org/10.1016/bs.enz.2019.08.004
Petr M, Stastny P, Pecha O, Šteffl M, Šeda O, Kohlíková E. PPARA intron polymorphism associated with power performance in 30-s anaerobic wingate test. PLoS One. 2014;9(9):e107171. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0107171
Nicklas BJ, van Rossum EF, Berman DM, Ryan AS, Dennis KE, Shuldiner AR. Genetic variation in the peroxisome proliferator-activated receptor-gamma2 gene (Pro12Ala) affects metabolic responses to weight loss and subsequent weight regain. Diabetes. 2001;50(9):2172-2176. https://doi.org/10.2337/diabetes.50.9.2172
Johanson HC, Hyland V, Wicking C, Sturm RA. DNA elution from buccal cells stored on Whatman FTA Classic Cards using a modified methanol fixation method. BioTechniques. 2009;46(4):309-311. https://doi.org/10.2144/000113077
Masud S, Ye S; SAS Group. Effect of the peroxisome proliferator-activated receptor-γ gene Pro12Ala variant on body mass index: a meta-analysis. Journal of Medical Genetics. 2003;40(10):773-780. https://doi.org/10.1136/jmg.40.10.773
Pierce KE, Wangh LJ. Linear-after-the-exponential polymerase chain reaction and allied technologies Real-time detection strategies for rapid, reliable diagnosis from single cells. Methods in Molecular Medicine. 2007;132:65-85.
Курсов С.В. Монооксид углерода: физиологическое значение и токсикология. Медицина неотложных состояний. 2015;69(6):9-16.
Николаева Л.В., Кривенко Н.Н. Оценка действия угарного газа на организм человека. Проблемы обеспечения безопасности при ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций. 2016;5(1-2):77-79.
Косенко Д.С., Баранова Я.А., Моторыгин Ю.Д. Оценка опасных факторов пожара на объектах со строительными материалами из древесины. Надзорная деятельность и судебная экспертиза в системе безопасности. 2013;2:5-11.
Жиркова Е.А., Спиридонова Т.Г., Брыгин П.А., Макаров А.В., Сачков А.В. Ингаляционная травма (обзор литературы). Неотложная медицинская помощь. Журнал им. Н.В. Склифосовского. 2019;8(2):166-174. https://doi.org/10.23934/2223-9022-2019-8-2-166-174
Казанцев С.Я., Красильников В.И. Медицинские и биологические аспекты поражения организма угарным газом. Актуальные проблемы медицины и биологии. 2019;1:13-16.
Игошина А.В., Николенко В.Ю., Тищенко А.В., Николенко О.Ю., Боева И.А., Ринсевич Ю.С. Особенности отравлений монооксидом углерода и их лечение. Университетская клиника. 2016;12(1):83-88.
Фаткуллин К.В., Гильманов А.Ж., Костюков Д.В. Клиническое значение и современные методологические аспекты определения уровня карбокси- и метгемоглобина в крови. Практическая медицина. 2014; 79(3):17-21.
Мартинович Н.В., Татаркин И.Н. Оценка влияния на сотрудников пожарно-спасательных подразделений ГПС МЧС России экзогенных токсикантов, возникающих в процессе суточного дежурства. Сибирский пожарно-спасательный вестник. 2016;1(1):14-18.
Мартинович Н.В., Татаркин И.Н. Исследование содержания монооксида углерода в организме сотрудников пожарно-спасательных подразделений при выполнении работ по тушению пожаров. Современные технологии обеспечения гражданской обороны и ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций. 2014;5(1):306-309.

Войдите на сайт, используя вашу учетную запись в одном из сервисов

Войти

Зарегистрироваться

Регистрация

Фамилия

Имя

Отчество

E-mail

Телефон

Адрес

Страна

Индекс

Город

Край

Улица

Дом

Квартира

Название юридического лица

ИНН

КПП

Пароль

Повторите пароль

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

РЕЗУЛЬТАТЫ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Введение

Материал и методы

Результаты и обсуждение

Заключение