Некоторые представители рода Actinomyces (например, Actinomyces suimastitidis, Actinomyces odontolyticus, Actinomyces funkei, Actinomyces israeli) являются возбудителями заболеваний у человека и животных. Актиномикоз — хроническое гранулематозное заболевание, этиологическим агентом которого выступает любой из ряда анаэробных организмов рода актиномицетов. Заболевания органов малого таза, вызываемые данными микроорганизмами, коварны и часто принимаются за другие нозологические единицы, в том числе злокачественные новообразования, что приводит к ошибкам в лечении [1]. Для подтверждения актиномикозной инфекции порой требуются оперативные вмешательства [9]. Актиномикоз женских половых органов относительно редкое заболевание. Отмечается его тесная связь с использованием внутриматочных контрацептивных средств (ВМС) [7], однако это не снижает числа диагностических ошибок в практике [2—6, 8].
Приводим наше наблюдение.
Пациентка Ф., 57 лет, горожанка, состоявшая в зарегистрированном браке, 09.07.14 в 11:27 была доставлена бригадой скорой медицинской помощи в клиническую больницу скорой медицинской помощи Смоленска в крайне тяжелом состоянии, с жалобами на общую слабость, боли внизу живота, нарушения мочеиспускания и дефекации.
Пациентка считает, что больна с февраля 2014 г., когда стали беспокоить боли внизу живота. В течение последних месяцев отмечала увеличение живота, снижение массы тела. Последние дни стала беспокоить слабость. 09.07.14 перестала самостоятельно передвигаться и только после этого обратилась за медицинской помощью.
Из анамнеза: менструальная функция на протяжении жизни без особенностей. Постменопауза 10 лет. Беременностей — 8, роды — 1, абортов — 6, выкидышей — 1. Носитель ВМС более 20 лет. Гинекологические заболевания у себя отрицает.
При поступлении была обследована в экстренном порядке. Выявлены признаки хронической почечной недостаточности: креатинин крови — 206 мкмоль/л, мочевина — 22,7 ммоль/л. Анемия II степени (эр. — 2,8·1012/л, Hb — 75 г/л, цветовой показатель — 0,8, Ht — 24); лейкоцитоз — 17,7·109/л, СОЭ — 55 мм/ч. Вагинальный статус: в зеркалах — шейка матки сглажена, наружный зев закрыт, из цервикального канала «усы» ВМС. Per vaginum: влагалище проходимо для двух поперечных пальцев. Влагалищные своды инфильтрированы. Тело матки и придатки отдельно не определяются. В малом тазу определяется единый конгломерат размером 20×16 см, бугристый, плотной консистенции, доходящий до стенок таза, неподвижный, безболезненный при пальпации. Выделения из половых путей светлые. Per rectum: на расстоянии 10 см пальпируется бугристое плотное образование, слизистая над ним неподвижна. Катетером в приемном отделении выделено 10 мл мутной мочи. Выполнены инструментальные исследования: ультразвуковое исследование (УЗИ) малого таза (заключение: образование 149×109×116 мм с нечеткими, неровными контурами, выраженной гетерогенной структуры, выполняет задний свод. В полости ВМС. Выше дна матки на глубине 2,1 см гетерогенное образование с нечетким неровным контуром 84×41 мм. Заболевание тела матки с метастазами. Гидропическая трансформация левой почки). УЗИ органов брюшной полости (заключение: правая почка 85×45×12 мм, паренхима повышенной эхогенности, расширены чашечки, деформирована. Левая почка 114×15×62 мм, расширены чашечки, лоханки. Небольшое количество жидкости в брюшной полости. Диффузно-очаговые поражения печени, вероятно, метастазы, диффузные изменения паренхимы поджелудочной железы). Рентгенография органов грудной клетки. Диагноз при поступлении: заболевание тела матки T4N1M1, IV стадия, 4-я клиническая группа. Носитель ВМС. Раковая интоксикация. Хроническая почечная недостаточность.
Пациентка в экстренном порядке доставлена в перевязочную. В 12:20 произведено удаление ВМС (взят мазок-отпечаток). После удаления ВМС началось обильное кровотечение. Выполнить диагностическое выскабливание не представлялось возможным из-за выраженной инфильтрации тканей. Взят аспират, получен элемент ткани 0,2 см (цитологическое заключение № 22785−77 — железистый рак). Учитывая обильное кровотечение, выполнена тугая тампонада влагалища.
Пациентка осмотрена терапевтом, реаниматологом, ей проводилась симптоматическая терапия. Моча выводилась катетером (в сутки до 130 мл). На фоне терапии состояние продолжало ухудшаться. 10.07.14 осмотрена онкологом. Рекомендовано симптоматическое лечение, перевод в хоспис.
С 19:00 10.07.14 состояние стало прогрессивно ухудшаться, а в 20:15 — зафиксирована остановка кровообращения, был начат непрямой массаж сердца, искусственная вентиляция мешком Амбу. Внутривенно введено: атропин, адреналин. Приглашен реаниматолог. Произведена интубация трахеи, искусственная вентиляция легких мешком Амбу, продолжен непрямой массаж сердца. Реанимационные мероприятия оказались неэффективны. В 20:45 10.07.14 констатирована смерть пациентки. Выставлен заключительный клинический диагноз. Основное заболевание: рак матки T4N2M1 IV стадии, 4-я клиническая группа (метастазы в печень, легкие). Асцит. Осложнение заболевания: раковая интоксикация. Хроническая почечная недостаточность. Гидронефротическая трансформация левой почки. Анемия тяжелой степени. Кахексия. Сопутствующие заболевания: носитель ВМС (удалено 09.07.14). Попытка раздельного лечебно-диагностического выскабливания. Аспират из полости матки (09.07.14).
Данные аутопсии, выполненной 10.07.14 в 10.00. Обнаружены признаки септикопиемии как одной из форм сепсиса. В малом тазу определяется единый конгломерат, сдавливающий близлежащие ткани с массивными участками некрозов и наличием гнойных абсцессов. Данный конгломерат дряблой консистенции без четкого анатомического строения, к нему прилежит фрагмент толстой кишки. В слизистой оболочке и подслизистом слое присутствует диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, отек, расстройство кровообращения. На серозной оболочке наложения фибрина, лимфоплазмоцитарная инфильтрация с наличием друз актиномицетов. Имеет место фиброз.
При микроскопическом исследовании признаков злокачественного новообразования не обнаружено. Гистологическая картина соответствует хроническому гнойному эндометриту, миометриту, периметриту с переходом на параметрий (рис. 1, б, в и далее). В шейке матки отмечается выраженная гранулоцитарная инфильтрация с формированием гнойных очагов (абсцессов), некрозы, кровоизлияния. Хронический гнойный цервицит (см. рис. 1, г). Кроме того, обнаружены гнойные очаги в других органах. На висцеральной плевре передней поверхности с переходом на заднюю поверхность правого и левого легких имеются множественные очаги серо-белого цвета, плотной консистенции, размером от 0,5 до 1,0 см. Размеры правого легкого 22,0×10,0×6,5 см, масса 547,2 г. Размеры левого легкого 21,5×14,5×10,5 см, масса 513,3 г. При пальпации сегментов (S
Печень размерами 22,5×17,0×10,5×9,5 см, масса 1975,5 г, плотной консистенции, темно-коричневой окраски. На диафрагмальной поверхности правой доли печени в проекции IV, V, VI сегментов имеются единичные очаги серо-белого цвета, размером от 0,5 до 1,5 см в диаметре. На разрезе однородного строения. На висцеральной поверхности, в проекции V сегмента паравезикально определяется очаг неправильной округлой формы серо-белого цвета, размером 2,5×1,7×0,6 см. При разрезе данного очага выделилась грязного серо-зеленого цвета мутная вязкая жидкость (гной), в объеме не менее 20 см3. В других отделах ткань печени коричневого цвета с точечным багровым крапом. Гистологически это расценено как хронический актиномикотический гепатит с абсцедированием (рис. 2).
Имелась гидронефротическая трансформация обеих почек. Почки плотноэластической консистенции. Капсула снимается относительно легко, обнажая серо-коричневую поверхность. Поверхность почек мелкодольчатая. Правая почка размерами 8,5×5,5×4,5 см, массой — 87,0 г; левая — 11,5×8,5×4,5 см, массой — 114,5 г. На разрезах корковое вещество серо-розового цвета, мозговое — темно-коричневого. Граница между корковым и мозговым веществом четкая. Отмечается расширение чашечно-лоханочных отделов почек. Слизистая оболочка лоханок гладкая, блестящая. Ревизию мочеточников произвести не удалось. Микроскопическая картина соответствует хроническому пиелонефриту с «тиреодизацией» почек.
Нижняя полая вена и подвздошные вены сдавлены массивными очагами спаечных конгломератов с участками распадов (некрозы) близлежащих тканей (паранефральной клетчатки, малого таза) и наличием гнойных абсцессов.
Суммируя выявленные изменения, был сформулирован патологоанатомический диагноз. Основное заболевание: гинекологический сепсис: операция (09.07.14 в 12:20) — удаление внутриматочного противозачаточного средства; септикопиемия: хронический гнойный эндометрит, миометрит, периметрит, с переходом на параметрий и формированием абсцессов в малом тазу; хронический гнойный цервицит, двусторонняя полисегментарная серозно-гнойная пневмония с формированием множественных абсцессов, в правой доле печени в проекции IV, V, VI сегментов (при микроскопическом исследовании тканей печени обнаружены друзы Actinomyces) [A42.7]. Осложнения заболевания: инфекционно-токсический шок (макроскопически: острый отек легких, жидкое состояние крови, множественные эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; микроскопически: отек головного мозга, отек легких, признаки расстройства кровообращения во внутренних органах: легких, почках, миокарде; фрагментация и деформация кардиомиоцитов, массивный некроз эпителия почечных канальцев, отек головного мозга) [А48.3]. Маточное кровотечение. Анемия средней степени тяжести (эр. – 2,8·1012/л; Hb — 75 г/л; Ht — 24). Гидронефротическая трансформация левой и правой почек — «тиреодизация» [N13.1]. Хроническая почечная недостаточность (креатинин крови — 206 мкмоль/л, мочевина — 22,7 ммоль/л) [N18.0]. Сопутствующие заболевания: хронический пиелонефрит [N11.0]. Хронический персистирующий гепатит [K73.0]. Хронический колит.
При сравнении заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов наблюдение квалифицировано как расхождение диагнозов I категории.
Таким образом, смерть пациентки Ф., 1956 г. рождения, последовала от инфекционно-токсического шока, развившегося вследствие септикопиемии, возникшей в результате хронического гнойного эндометрита актиномикотической этиологии с распространением актиномикотического поражения на периметрий, параметрий, стенку толстой кишки, клетчатку малого таза.
Данное наблюдение было рассмотрено на клинико-патологоанатомической конференции. Признано, что смерть пациентки была непредотвратима из-за тяжести и запущенности заболевания, имеющихся осложнений. Обращено внимание на возможную связь актиномикоза матки с носительством ВМС более 20 лет, так как примерно у 20% женщин с ВМС регистрируется колонизация матки и цервикального канала смешанной бактериальной флорой, которая включает потенциально патогенные ферментирующие актиномицеты, а также другие преимущественно анаэробные бактерии. Определенное значение, кроме тяжести и запущенности заболевания, в неправильной прижизненной диагностике патологического процесса имела цитологическая гипердиагностика железистого рака. Кроме того, возникновение сепсиса обусловлено не столько свойствами самого возбудителя, сколько состоянием иммунной системы человека, в частности, неспособностью локализовать возбудитель в первичном очаге инфекции. Еще раз обращалось внимание на необходимость тщательного дифференциального диагноза актиномикотического воспалительного процесса с воспалением, вызванным банальной гноеродной флорой, туберкулезом и новообразованиями соответствующей локализации.
Конфликт интересов отсутствует.