Снижение материнской смертности от прямых (акушерских) причин повысило настороженность в отношении неакушерских причин. Среди соматической патологии, осложняющей течение беременности, родов и послеродового периода, следует отметить острые цереброваскулярные нарушения. До настоящего времени достоверная оценка потенциального риска острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), ассоциированного с беременностью, представляет достаточно сложную задачу [30].

Одни и те же этиологические факторы могут быть причиной как ишемических, так и геморрагических инсультов, а также их сочетанных форм. Частота инсультов у беременных колеблется, по данным разных авторов [1], от 4,3 до 210 на 100 000 родов. Около 10% инсультов происходит во время беременности, 40% — в родах и 50% — после родов. Это не частое, но опасное осложнение беременности, которое в 12% случаев является причиной материнской смертности [1].

Этиологические факторы острого нарушения мозгового кровообращения у беременных и рожениц

Факторы риска, которые способствуют наступлению инсульта у беременных: возраст старше 30 лет (30—34 года — 35,3 случая на 100 000; 35—39 лет — 58,1 на 100 0000), артериальная гипертензия, заболевания сердца, курение, сахарный диабет, системная красная волчанка (риск 15,2 на 100 000), серповидно-клеточная анемия (9,1 на 100 000), мигрень, злоупотребление алкоголем и/или психотропными средствами, кесарево сечение, электролитные расстройства, тромбофилия (риск 16,0 на 100 000), многоплодная беременность, послеродовая инфекция, послеродовое кровотечение, переливание крови, преэклампсия и эклампсия, многоводие, повторные роды, парадоксальная эмболия при открытом овальном окне, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, затяжные роды.

Физиологические изменения сердечно-сосудистой системы и свертываемости, которые сопровождают беременность, становятся более выраженными перед родами и в послеродовом периоде и, вероятно, способствуют увеличению риска ишемического инсульта.

Развивающиеся во время беременности серьезные физиологические, биохимические и анатомические изменения влияют на все органы и системы. Наиболее значимые сдвиги происходят в системе свертывания крови. Состояние гиперкоагуляции — физиологическая подготовка к родам. Эти изменения являются ведущей причиной в патогенезе таких осложнений беременности, как венозные тромбоэмболии и инсульт.

Гиперкоагуляция, венозный стаз и повреждение эндотелия сосудов — триада факторов риска, описанная Вирховым, ответственная за развитие венозных тромбоэмболий, типичны для нормально протекающей беременности. К факторам риска тромбоза у беременных относят гиперкоагуляцию (увеличение концентрации фактора Виллебранда, повышение концентрации фактора VIII, концентрации фибриногена, резистентность к протеину С, снижение концентрации протеина S, увеличение синтеза ингибиторов активаторов плазминогена 1 и 2, агрегацию тромбоцитов вследствие гиперпролактинемии). Частично ответственными за описанные изменения считают увеличение местного потребления факторов свертывания системой маточно-плацентарной циркуляции и наличие ингибиторов активации плазминогена, вырабатывающихся плацентой, венозный застой (сдавление сосудов беременной маткой, гиподинамия), повреждение эндотелия (преэклампсия, инфекция, кровотечение, травма во время родов). Физиологическое увеличение концентрации пролактина у беременных в целях подготовки к родам и грудному вскармливанию может приводить к увеличению агрегации тромбоцитов (через АДФ-путь) как in vitrо, так и in vivo.

Пока отмечается лишь возможная связь инсультов в молодом возрасте, в том числе и во время беременности, с такими тромбофилиями, как антифосфолипидный синдром, резистентность фактора Vа к активированному протеину С (Лейденовская мутация), дефицит физиологических антикоагулянтов и гипергомоцистеинемия, которые нередко сопровождаются церебральными ишемиями.

Анатомические изменения у беременных приводят к венозному стазу вследствие компрессии подвздошных вен беременной маткой. Ультразвуковые исследования венозной системы во время беременности показали снижение скорости кровотока и увеличение диаметра сосудов в глубоких венах ног. Скорость кровотока в бедренной вене ко времени родов составляет треть от той, которая наблюдалась в III триместре. Абдоминальное родоразрешение может приводить к длительной иммобилизации, что способствует снижению кровотока в сосудах ног и приводит к венозному стазу. Инфекционные осложнения, гиповолемия и дегидратация вследствие кровопотери в родах могут также усугублять это протромботическое состояние. Преэклампсия и эклампсия осложняют течение около 5% беременностей и являются важной причиной материнской и младенческой смертности [2]. Связь между эклампсией и кровоизлиянием в мозг впервые была описана в 1881 г., инсульт же является самой частой причиной смерти у пациенток с эклампсией. T. Sharshar и соавт. [3] пришли к выводу, что эклампсия может осложниться как кровоизлиянием в мозг, так и негеморрагическим (ишемическим) инсультом. С того времени появилось множество работ, подтверждающих повышение риска инсульта как при эклампсии, так и при преэклампсии. Среди всех женщин, у которых во время беременности развился инсульт, преэклампсия и эклампсия были зарегистрированы у 25—45% [3]. Исследование, посвященное профилактике инсульта у молодых женщин, показало, что при наличии преэклампсии в анамнезе, вероятность развития ишемического инсульта, не ассоциированного с беременностью, повышается на 60% [4].

Очевидно, что не только повышенное артериальное давление является причиной увеличения риска инсульта, так как кровоизлияние в мозг при преэклампсии наблюдается относительно редко, даже при наличии тяжелой артериальной гипертензии. Недавно проведенное исследование [5] показало, что 80% пациенток с инсультом, развившимся на фоне преэклампсии, не имели значимого повышения диастолического артериального давления (более 105 мм рт.ст.) до инсульта.

В патогенезе преэклампсии важную роль может играть нарушение функции эндотелия, что позволяет провести параллели между преэклампсией и атеросклерозом.

Считается, что пусковым моментом в патогенезе эндотелиальной дисфункции является аномальная инвазия цитотрофобласта в спиральные артериолы. Плацента в состоянии ишемии вырабатывает растворимые факторы, вызывающие дисфункцию эндотелия сосудистого русла матери. В исследовании I. Blaauw и соавт. отмечено, что у женщин с дебютом преэклампсии до 34 нед беременности выявляется утолщение стенки сонных артерий по сравнению с женщинами с нормально протекающей беременностью и нерожавшими женщинами.

Инсульт — самая частая причина смерти у пациенток с HELLP-синдромом, что позволяет предполагать участие дисфункции эндотелия в патогенезе инсульта при преэклампсии. Семейный анамнез болезней сердца или инсультов сопровождается повышенным риском развития преэклампсии, поэтому можно предположить наличие генетических факторов риска как преэклампсии, так и атеросклероза.

Церебральная ауторегуляция обычно поддерживается на уровне среднего артериального давления 60—150 мм рт.ст., однако во время беременности эти показатели могут меняться. Нарушения церебральной ауторегуляции, которые приводят к повышению церебрального перфузионного давления, происходят как при преэклампсии, так и при эклампсии, что может привести к баротравме и поражению сосудистой стенки. При преэклампсии гемоконцентрация вследствие депонирования жидкости в «третье пространство» и активациия каскада коагуляции с образованием микротромбов еще более утяжеляет гипоперфузию мозга и увеличивает риск инсульта.

Сосудистые и воспалительные изменения у женщин с преэклампсией в анамнезе могут частично объяснять повышение риска инсульта в позднем возрасте. По данным разных авторов [6], риск развития инсульта у женщин с гестационной гипертензией в анамнезе повышается впоследствии в 1,63—3,4 раза.

Послеродовая церебральная ангиопатия

Послеродовая церебральная ангиопатия относится к группе заболеваний, которые характеризуются обратимым спазмом сосудов головного мозга. Она развивается в разных клинических ситуациях, в том числе во время беременности и в послеродовом периоде, при мигрени, черепно-мозговой травме, гиперкальциемии и при идиопатических причинах без явного провоцирующего фактора. Этому процессу присуща распространенная обратимая вазоконстрикция в церебральных артериях.

Послеродовая церебральная ангиопатия обычно развивается через несколько дней после родов. Однако в отличие от подобного синдрома, наблюдающегося и при эклампсии, у большинства пациенток в анамнезе — неосложненное течение беременности и родов. Жалобы, которые заставляют пациентку обратиться к врачу: внезапная сильная головная боль, светобоязнь, рвота, изменения уровня сознания, судороги и преходящая или стойкая очаговая неврологическая симптоматика.

Вазоконстрикция может вызывать разнообразную очаговую неврологическую симптоматику вследствие транзиторной ишемии, инфаркта мозга и внутричерепного кровоизлияния. Все эти состояния могут сопутствовать послеродовой церебральной ангиопатии. Дифференциальную диагностику следует проводить с субарахноидальным кровоизлиянием вследствие разрыва аневризмы, расслоением сонной или позвоночной артерии, церебральным васкулитом, тромбозом венозного синуса, нейроинфекцией, кровоизлиянием в гипофиз.

Патогенез послеродовой церебральной ангиопатии остается неясным. Как уже упоминалось, подобный клинический синдром развивается и при преэклампсии. Этот факт натолкнул на предположение о том, что оба эти заболевания имеют одну и ту же природу, несмотря на то что послеродовая церебральная ангиопатия избирательно затрагивает только центральную нервную систему и у большинства пациенток в анамнезе – неосложненное течение беременности и родов. Нарушение ауторегуляции сосудистого тонуса, вероятно, играет ключевую роль в патогенезе заболевания.

В некоторых случаях послеродовая церебральная ангиопатия возникает в ответ на применение препаратов с сосудосуживающими свойствами, например, метилэргометрина и бромокриптина.

При использовании нейровизуализационных методик определяются многочисленные сегментарные сужения церебральных артерий, они обратимы и полностью разрешаются через 4—6 нед. Однако возможны и диагностические трудности, поскольку клинические симптомы и изменения при магнитно-резонансных и компьютерных исследованиях сходны с таковыми при церебральном васкулите. В дифференциальной диагностике значимую помощь может оказать исследование спинномозговой жидкости, которая при послеродовой церебральной ангиопатии чаще всего остается без патологических изменений, что позволяет исключить субарахноидальное кровоизлияние.

В настоящее время не разработаны стандарты для лечения послеродовой церебральной ангиопатии. В качестве симптоматических средств применяются вазодилататоры и кортикостероиды. Обычно процесс завершается самостоятельно. Течение заболевания доброкачественное, с полным обратным развитием симптомов и картины нейровизуализационных находок. Однако в литературе описано и осложненное течение: кровоизлияния в мозг, летальный исход, рецидивы заболевания при последующих беременностях.

Субарахноидальное кровоизлияние — третья по распространенности неакушерская причина материнской смертности [7]. Большинство случаев субарахноидального кровоизлияния являются следствием разрыва аневризм мозговых сосудов. Типичная клиническая картина представлена резкой головной болью, рвотой, изменением уровня сознания и судорогами. Во время беременности, особенно во второй половине, это состояние можно спутать с эклампсией. Диагноз подтверждается с помощью компьютерной томографии (КТ) либо исследованием спинномозговой жидкости. Примерная частота субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризмы у беременных составляет от 3 до 11 случаев на 100 000 беременностей [3].

Относительный риск внутримозгового кровоизлияния во время беременности и в течение 6 нед послеродового периода в 5,6 раза выше, чем у небеременных. В 50% случаев разрыв аневризмы у женщин моложе 40 лет происходит во время беременности [8], а также на поздних сроках беременности и в течение 6 нед после родов [1]. Летальность выше в группе беременных [9]. Гемодинамические сдвиги, обусловленные беременностью, могут вызывать «нестабильность» аневризмы, что повышает риск субарахноидального кровоизлияния. В III триместре объем циркулирующей крови возрастает более чем на 50%. Соответственно увеличивается и сердечный выброс, что является дополнительным стрессом для ослабленной стенки сосудов. Кроме того, беременность сопровождается гиперплазией гладких мышц стенок артерий, потерей нормальной ориентации эластических волокон, что ослабляет стенку сосуда. Следует учитывать и определенное влияние на регуляцию сосудистого тонуса и сосудистую стенку метаболических и эндокринных факторов. Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние (без аневризмы) может развиться при гестационной гипертензии и при эклампсии.

Хирургическое лечение при субарахноидальном кровоизлиянии вследствие разрыва аневризмы улучшает исходы как для матери, так и для плода. Лечение при субарахноидальном кровоизлиянии у беременных будет таким же, как и у небеременных и оно описано во всех руководствах по нейрохирургии как отечественных, так и зарубежных. Успешно применяют во время беременности и эндоваскулярные методики. По данным литературы, методика родоразрешения не оказывает никакого влияния на вероятность развития осложнений у матери [61], и после того, как будет проведено лечение аневризмы, беременность можно пролонгировать до доношенного срока. Большинство клиницистов высказываются в пользу родоразрешения через естественные родовые пути, за исключением тех случаев, когда аневризма диагностирована на доношенном сроке беременности, нейрохирургическое вмешательство было выполнено менее чем за неделю до родов или есть другие показания к кесареву сечению.

Причиной геморрагического инсульта также могут быть артериовенозные мальформации, дуральные артериовенозные фистулы и пр. Диагноз ставят с помощью магнитно-резонансной томогрии (МРТ), спиральной компьютерной термографии (СКТ) и прямой ангиографии. Лечение включает прямую хирургию, эндоваскулярную хирургию и радиохирургию.

Церебральный венозный тромбоз

Церебральный венозный тромбоз характеризуется различными клиническими проявлениями, которые зависят от его локализации. Окклюзия корковых вен может привести к венозному инфаркту с соответствующей очаговой неврологической симптоматикой. Тромбоз крупных венозных синусов обычно приводит к развитию внутричерепной гипертензии из-за повышения венозного давления и ухудшения всасывания ликвора, больные жалуются на головную боль, рвоту, у них выявляется отек соска зрительного нерва. Тромбоз кавернозного синуса вызывает боли в глазу и иногда – экзофтальм. Церебральный венозный тромбоз в клинической практике встречается достаточно редко [23]. Венозный инсульт чаще развивается у беременных, чем у небеременных женщин того же возраста.

Первое описание церебрального венозного тромбоза в послеродовом периоде было сделано в 1828 г. С тех пор в литературе неоднократно подтверждалась связь между церебральным венозным тромбозом и беременностью [10]. Данные многих исследований были опубликованы до появления современных методов нейровизуализации, и описанные в них случаи не были подтверждены ни морфологически, ни ангиографически. Концепция отношения к венозным инсультам у беременных изменилась после публикации J. Cross и соавт. [11] в 1968 г/, которые обследовали 31 пациентку с инсультом, развившимся во время беременности, и только у 1 обнаружили венозный тромбоз. В последующих исследованиях частота церебрального венозного тромбоза указывалась выше.

По данным Z. Marcos, S. Sundararajan [24], до 65% церебральных синус-тромбозов ассоциированы с беременностью и около 38% — обусловлены церебральными венозными тромбозами. В частности, встречаемость церебральных синус-тромбозов в отдельных регионах США достигает 200—500 на 100 000 родов, что в 40—50 раз выше, чем в целом среди населения страны.

K. Prasad и соавт. [26] приводят данные о церебральных синус-тромбозах в период гестации, которые встречаются с частотой 12 на 100 000 беременных. Анализируя причинные факторы церебральных синус-тромбозов за 10-летний период у 195 пациентов, M. Damak и соавт. [27] выявили связь с беременностью и родами у 21 (10,8%) пациентки.

До открытия антибиотиков основной причиной тромбоза вен был септический тромбофлебит. В развивающихся странах это заболевание распространено и по сей день. Беременность предрасполагает к асептическому тромбозу мозговых вен, нередко возникающему в III триместре на фоне преэклампсии, но особенно часто в первые 3 нед послеродового периода. Среди факторов риска развития церебрального венозного тромбоза отмечаются гормональный статус, стаз крови во втором периоде родов, обезвоживание и гиперкоагуляция. Как мы уже говорили выше, беременность вызывает изменения в системе свертывания крови, которые сохраняются и в послеродовом периоде. Как раритетные случаи описываются церебральные венозные тромбозы во время беременности, обусловленные дефицитом протеина S или антитромбина III. Лабораторную диагностику рекомендуется проводить через несколько недель после родов, так как во время беременности их содержание в сыворотке крови может быть нормальным. В литературе [25] развитие церебральных венозных тромбозов и церебральных синус-тромбозов описывается при высоком содержании в плазме гомоцистеина.

В I триместре беременности тромбоз вен головного мозга наблюдается редко и обычно связан с абортом или заболеваниями крови — серповидно-клеточной анемией и эритремией. Риск венозных инфарктов на фоне беременности значительно выше в послеродовом периоде. В 80% случаев тромбоз вен головного мозга развивается через 1—4 нед после родов. Возраст женщины, а также количество и течение родов значения не имеют [24].

Диагноз устанавливается на основании результатов МРТ, церебральной ангиографии, МР-венографии или спиральной КТ-венографии.

По данным проекта исследования затрат на медицинское обслуживание, частота церебрального венозного тромбоза в послеродовом периоде составляет 11,6 на 100 000 родов. C. Jaigobin, F. Silver [12] выявили 21 случай инфарктов мозга на фоне беременности в течение 17-летнего периода наблюдений, 13 из которых имели артериальное, 8 — венозное происхождение. В 7 из 8 случаев венозные инфаркты головного мозга возникали в послеродовом периоде. Недавно проведенное исследование в Тайване позволило выявить 11 случаев церебрального венозного тромбоза, связанного с беременностью, 73% из которых были в послеродовом периоде. У большинства пациенток была наследственная коагулопатия. Из 113 случаев церебрального венозного тромбоза, выявленных в столице Мексики, 73 были связаны с беременностью, 61 случай — после родов, в индийском исследовании 20% инсультов у пациенток молодого возраста были связаны с послеродовым церебральным венозным тромбозом.

Первым проявлением тромбоза вен головного мозга обычно оказывается головная боль, постепенно усиливающаяся и не поддающаяся лечению анальгетиками. Часто возникают эпилептические припадки, возможны преходящие неврологические нарушения.

Отличительной особенностью церебральных венозных синус-тромбозов является то, что примерно в 75% случаев развивается тромбоз нескольких синусов и наиболее частой комбинацией является тромбоз верхнего сагиттального и латерального синусов. По данным M. Damak и соавт. [27], изолированный тромбоз латерального синуса, ассоциированный с беременностью и родами, диагностирован у 3 из 21 родильницы, а тромбоз нескольких церебральных синусов определен у 18 пациенток.

Риск послеродового церебрального венозного тромбоза выше при артериальной гипертензии, старшем возрасте матери, после кесарева сечения, при инфекциях и неукротимой рвоте беременных. Летальность при церебральном венозном тромбозе любой этиологии составляет 2—10%, при беременности она значительно ниже. Летальный исход обычно наступает вследствие вторичного внутричерепного кровоизлияния и развивающего отека мозга. Если заболевание возникает в I триместре, беременность рекомендуют прервать. В случае сохранения беременности нередко развивается самопроизвольный аборт. На поздних сроках беременности и в послеродовом периоде возможны рецидивы заболевания.

Терапия тромбозов церебральных синусов имеет несколько аспектов: назначение прямых антикоагулянтов, применение селективной тромболитической терапии и хирургическая экстракция тромба. В приводимых Z. Marcos, S. Sundararajan [24] результатах неконтролируемых исследований 24% пациенток с церебральным синус-тромбозом во время беременности получали гепарин против 45% не получавших лечения. Отмечен 1 случай фатальной геморрагии в группе пациенток, получавших гепарин. Опубликованы результаты комбинированного интратромботического введения rtPI и IV гепарина у 12 пациенток с хорошим результатом. Двое из них имели послеродовый церебральный синус-тромбоз. Появление симптомов предшествовало инициации терапии на 21 и 23 дня. В 1 случае отмечено обратное развитие тромба, но зафиксирован эпилептический приступ. По данным анализа проспективного обсервационного исследования INCVT [28], при остром тромбозе церебральных вен терапия кортикостероидными препаратами не улучшает клинические исходы и при отсутствии поражения вещества головного мозга даже вредна.

Лечение церебрального венозного тромбоза у беременных осложняется тем, что пока неясно, насколько безопасны при беременности тромболитические препараты и антикоагулянты. Опубликованное руководство Американского общества специалистов по торакальным болезням гласит, что безопасно применение аспирина в низких дозах после 12 нед беременности, а также возможно назначение варфарина при соблюдении условий польза—риск после 12 нед, с последующим переводом пациентки на низкомолекулярные гепарины до середины III триместра беременности. Американская кардиологическая ассоциация и Ассоциация по инсультам рекомендовали следующие методы лечения для женщин с ишемическим инсультом и высоким риском тромбоэмболических осложнений: дозированный нефракционированный гепарин в течение всей беременности под контролем активированного частичного тромбопластинового времени, дозированные низкомолекулярные гепарины под контролем фактора Xa или же гепарины (фракционированные или нефракционированные) до 13-й недели беременности, затем переход на варфарин до середины III триместра и обратный переход на фракционированные или нефракционированные гепарины до родоразрешения.

Парадоксальная эмболия

В последние годы все больший интерес исследователей вызывает проблема парадоксальной эмболии как причины инфаркта мозга. Она может быть обусловлена наличием открытого овального окна, дефектом межжелудочковой перегородки, патологией камер или клапанов сердца. Во время беременности и послеродового периода инфаркт мозга чаще всего обусловлен парадоксальной эмболией из вен таза, нижних конечностей, правого предсердия.

Персистирующее овальное окно — сообщение между предсердиями, которое имеется примерно у 27% всех взрослых людей [13]. Широкое использование ультразвуковых методов диагностики значительно повысило выявляемость этой аномалии. Существует четко доказанная связь между криптогенным инсультом у молодых и персистирующим овальным окном, которое имеется более чем у половины таких пациентов. Парадоксальная эмболия — явление, при котором наличие сообщения между предсердиями приводит к повышению давления в правом предсердии, вследствие чего возникает шунтирующий кровоток справа налево и попадание венозных тромбов в артериальный кровоток. Формирование тромбов при замедленном кровотоке может происходить в самом персистирующем овальном окне, а предрасположенность к аритмиям еще более облегчает формирование тромбов [29].

Наличие персистирующего овального окна было описано и при инсультах у беременных. Однако к интерпретации этого этиологического фактора следует относиться с осторожностью, так как распространенность персистирующего овального окна в общей популяции довольно велика. Как подчеркивалось ранее, беременность — это состояние гиперкоагуляции с повышенным риском венозных тромбоэмболий. Наличие персистирующего овального окна при беременности является дополнительным фактором ишемического инсульта в связи с вероятностью парадоксальной эмболии. Потуги в родах могут привести к инверсии градиента давления в сердце, облегчая шунтирование справа—налево и миграцию эмболов.

Вторичная профилактика у пациентов с криптогенными инсультами и персистирующим овальным окном заключается в назначении варфарина или препаратов, блокирующих агрегацию тромбоцитов, а также чреcкожном закрытии дефекта в перегородке через катетер. Руководство Американской ассоциации по инсультам от 2006 г. рекомендует для вторичной профилактики применять аспирин, варфарин при этом назначают только пациентам из группы высокого риска. Вопрос об эндоваскулярном закрытии персистирующего овального окна рекомендуется решать у пациентов с рецидивирующим криптогенным инсультом, несмотря на то что современные знания о лечении этого состояния основаны исключительно на результатах наблюдений. В последнее время значительно распространились методики транскатетерного закрытия персистирующего овального окна, хотя это и не снижает риск инсульта на 100% [14]. Как мы уже говорили, варфарин относительно противопоказан при беременности, а вот чрескожное закрытие персистирующего овального окна у беременных под ультразвуковым контролем возможно, при этом значительно уменьшается общая доза облучения матери и плода.

Перипортальная кардиомиопатия, или кардиомиопатия беременных

Кардиомиопатия — доказанный фактор риска кардиоэмболического инсульта. Перипортальная кардиомиопатия — заболевание неизвестной этиологии, которое возникает во время беременности и в послеродовом периоде. Процесс характеризуется развитием симптомов сердечной недостаточности вследствие систолической дисфункции левого желудочка у женщин с ранее здоровым сердцем. Впервые перипортальная кардиомиопатия была описана в 30-е годы XX века, а диагностические критерии, опубликованные в 1971 г., недавно были пересмотрены [15]. Перипортальная кардиомиопатия остается диагнозом исключения. Диагностическими критериями заболевания считаются развитие застойной сердечной недостаточности вследствие резкого снижения систолической функции левого желудочка на последнем месяце беременности или в течение 5 мес после родов, отсутствие нарушения функции сердца в анамнезе и отсутствие явной причины для кардиомиопатии [15].

Частота перипортальной кардиомиопатии неизвестна, ее показатели значительно варьируют от региона к региону, в среднем составляя 1 случай на 3000—4000 рождения живых детей [16]. Причина и патогенез перипортальной кардиомиопатии остаются неясными. Среди этиологических факторов указываются миокардит, дефицит питательных веществ, патологическая иммунная реакция, воздействие стрессактивируемых цитокинов и персистенция вирусных антигенов. При перипортальной кардиомиопатии в левом желудочке часто обнаруживают тромб, возможно развитие различных периферических эмболий, в том числе и в сосуды кишечника, в коронарные артерии (с последующим инфарктом миокарда), острое ишемическое повреждение сосудов конечностей и ишемический инсульт [3].

Лечение аналогично таковому при сердечной недостаточности, не связанной с беременностью. Применяются диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Применение антикоагулянтов при беременности в случае состояний с высоким риском тромбоэмболических осложнений обсуждалось выше. Летальность при перипартальной кардиомиопатии составляет от 18 до 56% [17] и прогноз зависит от нормализации размера левого желудочка и его функции к 6 мес после родов.

Другие причины

Другие причины инсульта при беременности — расслоение стенки артерии, что может быть следствием потуг в родах, кровоизлияние в мозг при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания при эмболии околоплодными водами [3], тромбоз средней мозговой артерии, который осложняет синдром гиперстимуляции яичников при вспомогательных репродуктивных технологиях, и инсульт у беременных, связанный с применением лекарственных средств, например, бромкриптина или с проведением анестезии.

Обследование и лечение

В настоящее время беременную с острой цереброваскулярной патологией обследуют по стандартному алгоритму больных с инсультом, снижая по возможности опасность рентгенологических методов исследования. Необходимо помнить, что доза радиации, которую обследуемая получает во время компьютерного сканирования головного мозга, эквивалентна фоновой среднегодовой дозе. Поэтому беременность является относительным противопоказанием к проведению КТ, рентгеновской ангиографии, но при необходимости исследование может быть выполнено с тщательной защитой живота.

Выше были описаны возможные методики лечения. У беременных следует также принимать во внимание риски для плода.

Обследование

Такие исследования, как компьютерная рентгеновская томография головы, сопровождаются использованием ионизирующего излучения и вызывают определенные опасения в отношении безопасности для плода. Ионизирующее излучение может привести к гибели плода, врожденным аномалиям, задержке роста, задержке умственного развития и злокачественным опухолям. Риск определяется на основании поглощенной дозы, она измеряется в радах или греях, Gy (100 рад=1 Gy).

Риск оценивается и рассчитывается на основании наблюдений за жертвами бомбардировок Хиросимы и Нагасаки, получившими большую дозу облучения, с применением линейной экстраполяции на меньшие дозы. Максимальная поглощенная плодом доза составляет 0,5 мрад при КТ головы, СКТ, 10 мрад при ангиографии церебральных сосудов и 1,0 мрад при рентгенографии органов грудной клетки. Следует отметить, что поглощенная доза естественного излучения составляет около 300 мрад в год. Дополнительная вероятность рака к возрасту 15 лет составляет 1 на 17 000 на каждые 100 мрад поглощенной плодом дозы. Расчетный риск увеличения вероятности рака при КТ головы матери у ребенка составляет 0,07%. Поскольку в течение жизни злокачественная опухоль той или иной локализации развивается примерно у 1 из 4 людей, то эти риски считаются крайне низкими. Примерно до 10 нед беременности порог выявления дополнительного риска врожденных аномалий плода составляет 5000 мрад. Следует отметить, что нет никаких доказательств того, что выполнение у беременной женщины диагностических исследований может вызвать злокачественные опухоли или врожденные аномалии у плода. Анализ имеющихся данных позволяет предположить, что если доза излучения менее 5000 мрад, то нет никаких дополнительных рисков для плода по сравнению с теми женщинами, которые получают естественную дозу облучения.

При МРТ ионизирующее излучение не используется, не отмечено никаких вредных воздействий на развивающийся плод, хотя долговременные эффекты пока не изучены. Недавно опубликованное Американским радиологическим обществом руководство гласит, что беременным можно выполнять МРТ в том случае, если польза от проводимого исследования очевидна и невозможно получить необходимую информацию безопасными методами (например, с помощью УЗИ) и нельзя ждать до окончания беременности у пациентки. Контрастные вещества для МРТ легко проникают через маточно-плацентарный барьер. Исследований выведения контраста из амниотической жидкости не проводилось, точно также как пока неизвестно их потенциально токсическое действие на плод. Предполагается, что применение контрастных веществ для МРТ у беременных оправдано только при несомненной пользе исследования для постановки правильного диагноза у матери.

Лечение

Выбор конкретного метода лечения зависит от причины инсульта. При тромботическом характере инсульта в настоящее время используются тромболитики. Однако применение тромболизиса у беременных остается спорным.

Преимущества внутривенного и интраартериального тромболизиса при ишемическом инсульте известны давно. Окклюзия артерии — основная причина инсультов у беременных, хотя исторически проведение тромболизиса у беременных считалось относительно противопоказанным в связи с опасениями возникновения осложнений у матери и у плода. Потенциальные осложнения — преждевременные роды, отслойка плаценты, гибель плода, кровотечение в послеродовом периоде и возможное тератогенное действие. По этим причинам до сих пор не проводилось никаких рандомизированных контролируемых исследований данного метода лечения у беременных, опубликованы только единичные наблюдения и небольшие исследования.

В литературе нам встретилось более 200 сообщений о беременных женщинах, которые получали терапию тромболитиками по разным показаниям, таким как острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, синдром верхней полой вены, и недавние публикации о таком лечении у пациенток с ишемическим инсультом. A. Murugappan и соавт. [18] в 2006 г. сообщили о 8 случаях применения тромболитической терапии у беременных с ишемическим инсультом. У 7 пациенток получен хороший клинический результат, а 1 умерла от осложнения ангиографии — расслоения артерии, что напрямую с тромболизисом не связано. Трем пациенткам был выпо?