Обоснование. Акромегалия относится к редким, тяжелым заболеваниям и характеризуется хронической гиперсекрецией соматотропного гормона (СТГ) аденомой гипофиза, что стимулирует продукцию инсулиноподобного ростового фактора 1-го типа (ИРФ-1). Ключевая роль СТГ не только в регуляции пролиферации и дифференцировки клеток, но и в регуляции метаболизма иммуноцитов предполагает, что хроническая гиперсекреция СТГ/ИРФ-1 может потенцировать нарушение механизмов иммунного ответа при акромегалии. Цель исследования — изучить уровень НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов крови и их взаимосвязь с концентрацией СТГ/ИРФ-1 у больных с активной акромегалией. Материал и методы. Уровень НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов крови был изучен в группе из 88 (35 мужчин и 53 женщины), средний возраст 51,0±12,5 года, больных с активной акромегалией. Уровень активности НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ лимфоцитов крови был исследован биолюминесцентным методом. Определение содержания в сыворотке крови СТГ/ИРФ-I проводили методом ИФА с использованием стандартных наборов ELISA. Результаты. При изучении активности митохондриальных НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ обнаружено снижение всех исследуемых НАД-зависимых оксидоредуктаз: НАДИЦДГ, НАДГДГ и МДГ (p<0,01), что позволяет констатировать низкий уровень потока по циклу трикарбоновых кислот. У больных активной акромегалией выявлен низкий уровень всех исследуемых оксидоредуктаз: глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы (p<0,01), НАД-лактат дегидрогеназы (ЛДГ) (p<0,001), НАДН—ЛДГ (p<0,001), НАД-малат дегидрогеназы (МДГ) (p<0,001), НАДН—MДГ (p<0,001), НАДФ—МДГ (p<0,001), НАД-глутамат дегидрогеназы (ГДГ) и НАДН—ГДГ (p<0,001), НАДФ—ГДГ и НАДФН—ГДГ (p<0,001), НАД-изоцитрат дегидрогеназы (ИДГ) и НАДФН—ИДГ (p<0,01 и p<0,001 соттветственно) и также глутатион редуктазы (p<0,001). Установлено, что при активной акромегалии низкий уровень НАДФ—ГДГ и НАДФ—МДГ положительно взаимосвязаны соответственно с концентрациями базального СТГ (r=+0,23; p=0,04) и ИРФ-1 (r=+0,30; p=0,008). Снижение активности НАДН—МДГ отрицательно связано с концентрацией базального СТГ (r=–0,23; p=0,04). Выводы. Хроническая гиперпродукция СТГ/ИРФ-1 вызывает значительное угнетение внутриклеточного метаболизма лимфоцитов крови и может играть ключевую роль в развитии неопластических осложнений акромегалии. Полученные данные вызывают интерес для дальнейшего изучения в качестве терапевтических мишеней воздействия при акромегалии.
