Антитела к рецептору тиреотропного гормона в прогнозировании результатов лечения эндокринной офтальмопатии

Обоснование. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) – это аутоиммунная патология, поражающая ретробульбарные ткани и тесно ассоциированная с болезнью Грейвса. Хотя роль антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ к рТТГ) в патогенезе ЭОП признана большинством ученых и клиницистов, значение их в прогнозировании результатов лечения менее изучено по сравнению с болезнью Грейвса. Цель исследования — оценить роль АТ к рТТГ в прогнозировании течения и результатов лечения ЭОП. Материал и методы. В исследование были включены 26 пациентов с болезнью Грейвса и активной ЭОП. Степень активности ЭОП определялась по шкале клинической активности CAS, ЭОП считалась активной при CAS ≥3. Оценивался уровень АТ к рТТГ, ТТГ и Т4св. Все пациенты получили пульс-терапию метилпреднизолоном в суммарной дозе 6000 мг. Период последующего наблюдения составил 12 мес с оценкой степени активности и тяжести ЭОП, тиреоидного статуса, уровня АТ к рТТГ исходно до пульс-терапии и через 3, 6, 12 мес. Результаты. На момент начала лечения все пациенты имели активную форму ЭОП, 60% с низкоактивной ЭОП по CAS=3—4, 40% с высокоактивной — CAS 5—7. Через 12 мес после пульс-терапии метилпреднизолоном в зависимости от степени активности ЭОП пациенты были отнесены в одну из двух групп — ответившие на пульс-терапию (69,2%) и не ответившие на терапию (30,8%). Пульс-терапия считалась эффективной, если степень активности ЭОП снижалась до CAS ≤2. Уровень АТ к рТТГ был исходно значительно выше в группе пациентов, не ответивших на терапию, — 34,8 U/L vs 17,5 U/L (p≤0,01). При этом через 12 мес уровень АТ к рТТГ значительно снизился в группе пациентов, ответивших на терапию, — 1,6 U/L vs 12,4 U/L (p≤0,01). Уровень АТ к рТТГ выше 28,8 U/L на момент начала терапии (p≤0,01), 10,1 U/L через 3 мес (p≤0,01), 5,1 U/L через 6 мес (p≤0,01) и 8,2 U/L через 12 мес (p≤0,01) ассоциировались с более высоким риском неблагоприятного ответа на иммуносупрессивную терапию. Выводы. Таким образом, уровень АТ к рТТГ может служить предиктором не только активности и тяжести ЭОП, но и исходов иммуносупрессивной терапии.