Цель — исследовать ранние маркеры дисфункции почечного трансплантата у пациентов с сахарным диабетом 1-го типа (СД1) после трансплантации почки (ТП) и сочетанной трансплантации почки и поджелудочной железы (СТПЖиП). Материал и методы. В исследование были включены 20 пациентов после успешно проведенной СТПЖиП (гр1) и 41 пациент после ТП: (из них — 21 получал помповую инсулинотерапию (2-я группа), 20 — многократные инъекции инсулина (3-я группа). Посттрансплантационный период на момент включения пациентов с ТП 8 мес [7; 8], группы с СТПЖиП 11 мес [8; 18]. Контрольную группу составили 15 пациентов с СД1 без диабетической нефропатии (4-я группа). Пациенты были сопоставимы по полу, возрасту и длительности СД1. Доноры СТПЖиП были моложе по сравнению с ТП 29 [25; 33] vs 46 [30; 51] лет p<0,01 и с меньшим временем холодовой ишемии 8 [7; 10] vs 11,5 [1; 17] ч (p<0,01). Через 9 мес наблюдения были определены основные биомаркеры дисфункции нефротрансплантата с помощью стандартных наборов: Цистатин C (сыворотка, моча); NGAL, KIM-1, Подоцин, Нефрин, IL-18 (моча), TGF-β1 ММР-9, VEGF-А, Остеопонтин (сыворотка крови). Результаты. Уровень СКФ у пациентов после трансплантации соответствовал стадии С2, альбуминурия категории А1 хронической болезни почек. В группе пациентов после успешно проведенной СТПЖиП выявлено значимое повышение маркеров почечной дисфункции (Цистатин С, NGAL, Подоцин, Остеопонтин) в сравнении с контрольной группой (р<0,05) независимо от компенсации углеводного обмена (табл. 1). Определены высокий уровень и отрицательная связь Цистатина С крови с СКФ (r=–0,36; р<0,05) и положительная с альбуминурией (r=0,40; р<0,05), а также прямая связь Подоцина мочи с креатинином крови (r=0,35; p<0,05) и NGAL — с альбуминурией (r=0,35; p<0,05) у реципиентов после трансплантации, свидетельствующая о сопряженности факторов стресса почечных микроструктур у посттрансплантационных пациентов. Выводы. Высокий уровень биомаркеров дисфункции почечного трансплантата у обследованных пациентов (включая лиц после СТПЖиП) отражает персистирование процесса повреждения микроструктур трансплантата при стабильной его функции и свидетельствует о необходимости управления всеми факторами сохранения функции почек.
