Спайкообразование было и остается краеугольным камнем отечественной и зарубежной хирургии. Р. Лериш называл спайки страшным бичом полостной хирургии, в литературе сохранилось описание первой операции, выполненной в 1848 г. Н.И. Пироговым по поводу спаечной странгуляционной непроходимости кишечника, а в 1914 г. Е. Пайер ввел в практику понятие «спаечная болезнь» (СБ). Н.И. Блинов считал образование спаек «браком хирурга». Таким образом, более 100 лет лучшие специалисты в области хирургии ищут ответы на вопрос, чем является спаечный процесс: компенсаторно-приспособительной реакцией, генетически детерминированной склонностью к спайкообразованию или отдельной нозологической единицей СБ?

Рассматривая спайкообразования с точки зрения Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), необходимо понимать, что, несмотря на отсутствие СБ как самостоятельной нозологической единицы, существует сразу несколько патологических состояний, в основе которых лежат спайки брюшной полости. Чаще всего это непосредственно брюшинные спайки (K66.0), возникающие как в результате воспалительного процесса, так и после хирургического вмешательства. Острая спаечная кишечная непроходимость (K56.5) встречается в 13,9%, хронические тазовые боли (N73.6) возникают в 25—30% случаев после акушерских и гинекологических операций [1—12].

Иное отношение торакальных хирургов к спайкам в плевральной полости. Согласно национальным клиническим рекомендациям по торакальной хирургии, существует ряд патологических состояний, при которых развитие спаек в плевральной полости не только не оказывает отрицательного воздействия на течение заболевания, но и представляет необходимый компонент в лечении пациента, а следовательно, возникает необходимость в стимуляции адгезиогенеза [13—17].

Цель настоящей публикации — провести сравнительный анализ плевральных и перитонеальных сращений по данным литературы и дать оценку клинической значимости спайкообразования в плевральной и брюшной полостях.

При анализе данных литературы, посвященных образованию спаек, становится понятным неугасающий интерес к возникновению и прогрессированию С.Б. Согласно данным Международного общества изучения спаек (International Adhesion Society), одно из частых осложнений хирургических вмешательств в послеоперационном периоде — спаечный процесс в брюшной полости. Долгое время считалось, что спайкообразование является исходом воспалительного процесса, но после многочисленных находок спаек, обусловленных предшествующей травмой, оперативным вмешательством, перед клиницистами остро встал вопрос о генезе и профилактике образования спаек [18—23]. Ряд авторов указывают, что по мере развития хирургии все чаще стали выполняться повторные операции, связанные с совершенствованием хирургической техники, расширением показаний к различным видам оперативных вмешательств, появлением новых видов операций. При этом установлено, что при повторных вмешательствах часто отмечается склеивание в различных комбинациях органов в брюшной и плевральной полостях, а проведение операций по рассечению спаек, в свою очередь, приводит к дополнительной операционной травме и способствует образованию новых спаек, что замыкает порочный круг послеоперационного спайкообразования. Таким образом, постоянное увеличение количества выполняемых операций приводит к росту числа повторных хирургических вмешательств, в том числе по поводу СБ [24—26].

Предотвращение образования спаек невозможно без знания строения серозных оболочек и понимания механизма адгезиогенеза. Висцеральный и париетальный листки брюшины не только представлены мезотелиальной выстилкой, которая ограничивает брюшную полость, но и являются полноценным органом, который обладает особым морфологическим строением и выполняет множество важных функций [27—33]. Однако, несмотря на крупные исследования в области спайкообразования и значительные успехи в профилактике СБ, ряд вопросов по-прежнему остается неразрешенным, а часть актуальных проблем и вовсе оказалась за рамками экспериментальных и клинических исследований. Поиск способов предотвращения и уменьшения спайкообразования проводится одновременно в нескольких направлениях, в монографии А.А. Воробьева и А.Г. Бебуришвили «Хирургическая анатомия оперированного живота и лапароскопическая хирургия спаек» (2001) четко сформулированы современные пути профилактики развития спаек, обеспечивающиеся следующими мероприятиями: 1) снижение травматического воздействия на брюшину; 2) предотвращение явлений воспаления в зоне операции; 3) снижение выпадения фибрина в брюшную полость; 4) создание защитных барьеров на мезотелии для отграничения поврежденных серозных поверхностей [34].

Уменьшение травмы брюшины возможно несколькими способами, каждый из которых имеет своих приверженцев и противников. Большинство авторов настаивают на комплексной профилактике спайкообразования, заключающейся как в уменьшении объема, длительности операции, так и в использовании препаратов, уменьшающих спайкообразование [35—37]. Сторонники минимизации операционной травмы настаивают на более широком внедрении в практической хирургии малоинвазивных операций, очевидными преимуществами которых заключаются в уменьшении операционной травмы с минимилизацией вовлечения париетального листка брюшины и отсутствием инородных тел (в частности лигатур) [38—45].

Воспаление по праву считается неотъемлемым компонентом в патогенезе образования спаек. При этом одним из неопровержимых доказательств его ведущей роли служит спайкообразование на фоне воспаления (без предшествующего оперативного вмешательства), которое рассматривается как заключительный этап пролиферации в типовом воспалительном процессе [46].

Существуют многочисленные способы уменьшения воспалительной реакции в зоне операции, включающие как медикаментозную терапию, так и альтернативные (физиотерапевтические, лечебная физкультура) методы. В качестве эксперимента предлагалось применение различных препаратов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антибактериальные, интерлейкин-10 [47—54]. К препаратам, дающим доказанный противовоспалительный эффект и обладающим антифибринолитической активностью, относятся НПВП, антигистаминные, антикоагулянты [55, 56]. Сообщается также об эффективности применения лонгидазы после оперативных вмешательствах на органах малого таза [57]. Все описанные способы профилактики послеоперационного спайкообразования воздействуют на запущенные операционной травмой процессы адгезиогенеза, несколько снижают риск образования спаек в местах их применения [58—62].

Одно из более перспективных направлений профилактики образования спаек — уменьшение выпадения фибрина в свободную полость. В литературе имеются данные об успешном экспериментальном введении в брюшную полость препаратов, предупреждающих выпадение фибрина в свободную брюшную полость; о внутрибрюшинном введении активатора тканевого плазминогена, влияющего на процесс адгезии и уменьшающий интенсивность образования спаек [63—65]. Ряд исследователей рекомендуют применение фотоиндуцированных материалов, основным антиагезивным компонентов в которых служит гиалуронидаза [66—70]. Предложена и доказана в эксперименте эффективность для профилактики спаечного процесса путем внутрибрюшинного введения ферментного препарата пролонгированного действия — имозимазы — в раннем послеоперационном периоде. Применение имозимазы дает выраженный антиадгезивный эффект, соспоставимый с общепринятой схемой профилактики спаек с помощью гепарина, гидрокортизона и новокаина [71].

Наряду с использованием фибринолитиков для предотвращения образования спаек необходимо использовать препараты, способствующие заживлению поврежденных серозных поверхностей. Одно из таких средств, применяемых для лечения гнойно-воспалительных заболеваний, — препарат винилин, оказывающий противовоспалительный эффект и одновременно создающий защитную пленку на мезотелии. А.А. Воробьев и соавт. (2001) в эксперименте убедительно доказали, что послеоперационное внутрибрюшинное введение винилина дает выраженный антиадгезивный эффект и способствует снижению адгезиогенеза в послеоперационном периоде.

Постоянный обмен перитонеальной жидкости, в норме представляющий собой уравновешенную систему ее секреции и резорбции, — важнейшая функция брюшины. Неотъемлемой частью любого оперативного вмешательства на органах брюшной полости является травма брюшины, что оказывает непосредственное влияние на ее морфофункциональное состояние [72—74]. В настоящее время появились сведения о морфологическом субстрате этих изменений при воздействии операционной травмы, изменении резорбционной функции брюшины, что, по мнению А.А. Воробьева и соавт. (2008), имеет существенное значение в патогенезе послеоперационного спаечного процесса. В основе развития воспалительных изменений лежит изменение межклеточных взаимоотношений в брюшине, которая при присоединении воспалении становится катализатором дальнейшего спайкообразования. Для определения характера изменений всасывающей способности брюшины при воздействии операционной травмы разработаны экспериментальные модели [75, 76]. Адекватная работа сосудов микроциркуляторного русла определяется нормальным функционированием эндотелия, в свою очередь секреторно-резорбционная функция брюшины непосредственно связана с системой ее микроциркуляции [77—79]. По данным С.В. Поройского (2012), под воздействием операционной травмы снижается резорбционная функция брюшины, что объясняется обратимым нарушением ее микроциркуляции и транспортной функции сосудистой стенки, восстанавливающейся к 5—6-м суткам послеоперационного периода. Носящая обратимый характер дисфункция эндотелия сосудов брюшины служит причиной послеоперационных микроциркуляторных и транспортных нарушений, что связано с компенсаторными возможностями эндотелиальной клетки.

Обнаружение спаек за пределами оперативного вмешательства во многом обусловлено гормональной дизрегуляцией, возникающей вследствие оперативного вмешательства в зоне малого таза [80—82].

Пристальное внимание в механизме образования и прогрессирования спайкообразования отводится медиаторам воспаления — цитокинам. Так, ведущая роль в развитии плеврального фиброза отводится трансформирующему β-фактору роста. В эксперименте установлено, что кроме стимуляции фибробластов он участвует в регуляции синтеза колланена и, по сути, служит матрицей для ремоделирования мезотелиальной выстилки. Не менее значимым в патогенезе образования спаек является фактор некроза опухоли α, способствующий бесконтрольному выпадению фибрина и экспрессирующий формирование массивного спаечного процесса [83—85]. Однако образование спаек по-прежнему является полиэтиологичным и мультифакториальным и требует дальнейшего изучения.

Итак, проблема образования перитонеальных спаек по-прежнему остается одной из актуальных и серьезных в хирургии. И если тактика общего хирурга при обнаружении спаек в брюшной полости однозначно требует борьбы с ними и профилактики рецидива спаечного процесса в абсолютном большинстве случаев, то отношение торакальных хирургов к спайкам в плевральной полости диаметрально противоположно и определяется целым рядом факторов. Частота спайкообразования в плевральной полости, по данным разных авторов, составляет 45—70% [86, 87]. Косвенно о частоте поражения плевральных листков воспалительным процессом можно судить по обнаружению плевральных сращений на аутопсии, которые, по данным разных авторов, составляли от 48 до 80,5%. В значительной части случаев плевральные сращения, обнаруженные на вскрытии, являлись случайной находкой и протекали бессимптномно [88—91].

Ряд авторов считают, что спайки препятствуют экскурсии легких в грудной клетке, а пневмолиз должен увеличить эффективность лечения деструктивного туберкулеза легких, вследствие чего рекомендуется рассечение сращений [92—94]. В своей работе, посвященной спаечному процессу при деструктивном туберкулезе, А.Б. Бижанов (2009) настаивает на проведении ранней видеоторакокаустики, показанием к которой служит неэффективный искусственный пневмоторакс у больных с деструктивным туберкулезом, а также случаи обнаружения спаечного процесса в зоне деструкции легочной ткани у больных при наложении первичного искусственного пневмоторакса. По данным автора, при использовании торакокаустики в ранние сроки, результаты лечения пациентов были достоверно лучше (непосредственная эффективность 90,3 и 60% соответственно.

О необходимости стимулирования спайкообразования в плевральной полости при определенных видах патологии свидетельствуют национальные клинические рекомендации по торакальной хирургии, в соответствии с которыми искусственное создание спаек с помощью плевродеза является эффективным способом борьбы со спонтанным пневмотораксом [95—97]. По мнению В.А. Порханова [98], спонтанный пневмоторакс — генетически детерминированое проявление дисплазии соединительной ткани и нуждается в коррекции с использованием современных клеточных технологий. Данное положение нашло отражение и в работе ряда зарубежных авторов [99].

Травматическое повреждение органов грудной клетки занимает второе место по причинам, вызывающим спайки в плевральной полости, в результате чего отмечается формирование интимных спаек различной плотности между париетальной и висцеральной плеврой, в ряде случаев заинтересована диафрагмальная поверхность [100, 101]. Реже всего спайки в плевральной полости образуются как результат предшествующих оперативных вмешательств, что, возможно, связано с меньшим количеством повторных операций, выполняемых на грудной клетке, по сравнению с операциями на брюшной полости [102—104].

В торакальной хирургии в последние годы миниинвазивные методики также находят все большее применение [105—110]. К ним относятся видеоторакоскопические операции на органах плевральной полости, видеоассистированные резекции легких, современные 3D-торакоскопические методы [111—113].

Исследования, посвященные изучению клеточных механизмов спайкообразования, продолжаются. В эксперименте установлено, что причиной развития плевральных сращений служат пролиферация мезотелиоцитов, возникающая в ответ на повреждение. Активированные мезотелиальные клетки из плоских трансформируются в призматические с увеличенным количеством микроворсинок, усиливается активность таких ферментов, как цитохромоксидаза, щелочной фосфатаза и АТФазы. Кроме того, происходят активация фибринолиза и синтеза простациклинов, а также белков, богатых гиалуроновой кислотой, стимуляция которых направлена на ферментативное очищение от продуктов распада и восстановление целостности мезотелиальной поверхности. Реакция мезотелиоцитов и их способность к регенерации в ответ на повреждение является ключом к решению вопроса: будет ли восстановление полноценным или исходом воспаления станет формирование спаек в плевральной полости [114—116].

Таким образом, рассмотрение влияния спаечного процесса на дальнейшее течение заболевания, а, следовательно, вопрос о тактике ведения (предотвращение и рассечение спаек или стимуляция их образования) сводится к решению следующих основных тактических моментов: патологический процесс, приведший к спайкообразованию; топография спаек; массивность спаек и связанное с ними нарушение дыхательной функции. По нашему мнению, спаечный процесс в плевральной полости принципиально отличается от такового в брюшной полости и носит компенсаторный и приспособительный характер. Отношение к спайкообразованию в плевральной полости не может рассматриваться однозначно как к отрицательному явлению, так как в ряде случаев (травма грудной клетки, остаточная плевральная полость, спонтанный пневмоторакс и др.), стимуляция спайкообразования может быть необходимым компонентом лечения.

За пределами рассмотрения в данной публикации остались вопросы стимуляции адгезиогенеза, требующие детальной разработки и специального обсуждения. В заключение отметим несколько важных, на наш взгяд, положений.

Перитонеальные и плевральные спайки имеют однотипную морфологическую структуру, соответствующие зрелым спайкам: преобладание коллагеновых волокон, лимфомакрофагальная инфильтрация, редуцированное сосудистое русло.

Спайкообразование представляет собой универсальную защитно-приспособительную реакцию организма, заключающуюся в отграничения патологического очага.

Клиническое значение спаек в брюшной и плевральной полости имеет разнонаправленный вектор: перитонеальные спайки могут носить патологический характер и нуждаются в профилактике, в то время как патологических проявлений внутриплевральных спаек не обнаружено, в связи с чем стимуляция адгезиогенеза в плевральной полости является реальной необходимостью в лечении определенной категории торакальных больных.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Салимов Дмитрий Шамильевич — к.м.н., врач-хирург ФКУ «ЦВКГ им. П.В. Мандрыка» МО РФ, II хирургическое отд. Центра общей хирургии; 107014, Москва, Б. Оленья ул., владение 8 А

Контактная информация:

Калашников Антон Владимирович — к.м.н., доцент, и.о. зав. каф. хирургических дисциплин Пятигорского медико-фармацевтического института — филиала ФГБОУ ВО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России; 357500, Россия, Пятигорск, пр. Калинина, 11;

тел.: +7(928)335-9429; e-mail: kalashnikov.73@gmail.com;

ORCID: https://orcid.org/0000-0002-9801-5977