В настоящее время под термином «нейропатическая боль» (НБ) принято понимать болевые ощущения, которые возникают как результат прямого повреждения структур нервной системы или патологического процесса в соматосенсорной системе. «Хроническим болевым синдромом» (ХБС) обозначают болевые ощущения, связанные с длительно существующим патологическим процессом и/или посттравматическим состоянием продолжительностью от 1—3 мес до многих лет. Сложность понимания сути развития ХБС порождает неадекватную терапию в практике врача любой специальности. Ситуация такова, что НБ, как и ХБС, практически не купируется высокими дозами ненаркотических анальгетиков (НПВС), не всегда поддается терапии опиоидами и сопровождается неврологической симптоматикой — сенсорными и/или моторными дисфункциями, что значительно снижает качество жизни пациентов с ХБС.

Цель исследования — описать патогенетические и патофизиологические механизмы развития, распространенность ХБС и НБ у онкологических пациентов.

Материал и методы. Изучали статистические показатели (заболеваемость и смертность от онкологических заболеваний, число запущенных случаев) за период 2011 г. — I квартал 2013 г. в Карагандинской области, фундаментальные данные по патофизиологии боли.

Данные о численности онкологических пациентов с НБ и ХБС как в Казахстане, так и в странах СНГ отсутствуют, поскольку не проводились специальные исследования на эту тему, но о распространенности ХБС можно судить опосредованно. Отдельную страту представляют пациенты с метастатическими поражениями костей и внутренних органов. Так, в Карагандинской области уровень заболеваемости в 2011—2012 гг. возрос с 240 до 243,6 на 100 тыс. населения. В I квартале 2013 г. наблюдалась явная динамика роста заболеваемости — на 7,2%. Число запущенных случаев визуальных локализаций (III—IV стадии) при этом было нивелировано на 1,1%. Число пациентов с IV стадией остальных локализаций снизилось на 6,2%. Показатель общей запущенности снизился на 9,4%.

Результаты. С одной стороны, это положительная динамика, поскольку, несмотря на рост общей заболеваемости, процент запущенности снижается, соответственно специальное лечение получают пациенты I—III стадий, что благоприятно и прогностически существенно. Однако следует учесть, что ХБС и НБ сопровождают не только запущенный онкологический процесс, а является также осложнением противоопухолевой терапии (химиотерапии, хирургического лечения, лучевой терапии) у пациентов с ранними стадиями опухолевого процесса. Число пациентов с такими видами НБ, как постторакотомический ХБС, постмастэктомический ХБС, фантомные, корешковые и компрессионные боли после ортопедических операций, полинейропатия после химиотерапии, лучевые повреждения нервов точно учесть невозможно. Ясно одно, вопрос НБ и ХБС становится актуальнее день ото дня, так как после завершения специального лечения среди жалоб таких пациентов доминирующую позицию занимает боль, которая, с одной стороны, значительно снижает качество жизни, с другой — плохо купируется в рамках привычной 3-ступенчатой схемы терапии боли ВОЗ.

Общепринято, что основной причиной возникновения боли является раздражение ноцирецепторов. Причиной Н.Б. и ХБС является формирование «порочного пути» патологического процесса в соматосенсорной системе. Ноцицепторы расположены в различных органах и тканях: в коже, слизистых оболочках, стенках полых органов, капсулах паренхиматозных органов, в губчатом веществе костей и в надкостнице. Их активация возможна в результате воздействия альгогенов химической, физической, механической и биологической природы. Опухолевые альгогены повреждают ткань с деструкцией клеточной мембраны, что запускает каскад активации тканевых альгогенов. При ХБС и НБ ноцицепторы взаимодействуют не только с привычными альгогенами, но и с продуктами метаболизма опухолевых клеток, возбуждаясь в ответ на подобное взаимодействие. При длительном потенцировании и воздействии на ноцицепторы при отсутствии адекватного обезболивания на этапе перехода острой или транзиторной боли в хроническую первичный очаг может быть удален или влияние его нивелировано специальным лечением, но к тому времени ноцицепторы гиперергически генерируют болевой импульс уже без первичного триггерного компонента. Формируется ХБС с патогенетической нейропатической составляющей — «болевая память».

Аналогична ситуация и при определении направления терапии такого вида боли. Ноцицептивная боль купируется на уровне болевых рецепторов, спинного и головного мозга и подчиняется традиционной концепции «реактивной» аналгезии, согласно которой боль купируют при ее появлении. При ХБС и НБ на авансцене «превентивная» аналгезия, когда имеет смысл постоянный прием патогенетически обусловленных препаратов для того, чтобы предупредить развитие гипералгезии или «феномена болевого взвинчивания» и нивелировать «болевую память».

Вывод. Вопросы патофизиологии и патогенетической терапии ХБС и НБ у онкологических пациентов являются предметом сложным и малоизученным, хотя актуальность их неоспорима. Понимание данного фундаментального вопроса медицины позволит не только улучшить качество жизни онкологических пациентов всех стадий и локализаций, страдающих от ХБС, но и позволит больным, в прямом смысле, безболезненно воспринимать свой диагноз и переносить специальное лечение.