В последнее десятилетие все чаще встречаются публикации случаев поздних сифилитических поражений сердечно-сосудистой системы — аневризм аорты, клапанных деформаций, стенозов коронарных артерий, миокардитов. Нередко описанные случаи заканчивались летальным исходом. Появление этих форм заболевания в настоящее время является следствием прошедшей в 1990-х гг. в РФ эпидемии сифилитической инфекции, широкого (и не всегда обоснованного) использования в тот период для лечения больных дюрантных препаратов пенициллина, зачастую отсутствия адекватного наблюдения в период клинико-серологического контроля. Доля пациентов со специфическими поражениями сердечно-сосудистой системы в структуре всех поздних форм сифилиса выросла в Московском регионе (Москва и Московская область) с 1,2% в 2003 г. (первый случай выявления кардиоваскулярного сифилиса — КВС) до 3,2% в 2018 г. (67 из 2052 пациентов с поздними формами). При этом очевидно, что количество официально зарегистрированных случаев заметно отличается от реальных цифр в силу недостатков диагностики и статистической регистрации в разных регионах РФ и затруднений в прижизненной верификации диагноза.

Среди рутинных методов обследования с целью выявления признаков позднего КВС (ПКВС) наиболее распространенным и доступным является эхокардиография (ЭхоКГ). Основное внимание обращают на изменения аорты (уплотнение и кальциноз стенок, расширение диаметра восходящей части), характер изменений створок и степень недостаточности аортального клапана (АК), а также на свойства сократимости миокарда, показатель фракции выброса (ФВ). Помимо этого, используют ЭКГ, КТ и/или МРТ органов грудной клетки. Сифилитический аортит редко диагностируют в изолированном виде, чаще диагноз устанавливают при сочетании аортита с тем или иным его осложнением в виде аневризмы аорты, недостаточности аортального клапана или стеноза коронарных артерий. Может присутствовать сочетание 2 или 3 клинических форм сифилитических дегенеративных изменений. Прижизненный диагноз ПКВС в каждом случае устанавливают индивидуально с учетом эпидемиологического и кардиологического анамнеза, показателей серологических реакций крови, выявленных эхокардиографических признаков.

После установления диагноза ПКВС следует оценить тяжесть состояния больного, перспективы его выживания и решить вопрос о показаниях к оперативному лечению — степени срочности операции в конкретном случае. Приводим клинический случай ПКВС у пациента, находившегося на лечении в кардиологическом отделении МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского.

Цель работы — информирование специалистов (дерматовенерологи, кардиологи, кардиохирурги) о возможном летальном исходе при неадекватной оценке тяжести состояния и неадекватном ведении больного ПКВС.

Пациент Ж., родился 09.01.55 (63 года), житель Подольска Московской области, госпитализирован в августе 2018 г. в ГКБ им. С.С. Юдина с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, отеки голеней и стоп. При обследовании выявлены сочетанный аортальный порок сердца с преобладанием недостаточности аортального клапана II–III степени, относительная недостаточность митрального клапана III степени, недостаточность кровообращения в малом круге с развитием правосторонней застойной пневмонии. ЭхоКГ от 22.08.18: аорта уплотнена, корень 3,4 см; АК — створки уплотнены, кальцинаты в створках, аортальная регургитация II–III степени, сочетанный порок АК с преобладанием недостаточности. Митральный клапан уплотнен, движение створок разнонаправленное. Диффузный гипокинез левого желудочка (ЛЖ), диастолическая дисфункция миокарда ЛЖ III типа. ФВ ЛЖ 50%. ЭКГ от 22.08.18: атриовентрикулярная блокада I степени. Умеренные изменения миокарда. До госпитализации пациент у кардиолога не наблюдался, кардиологические препараты не получал. В период нахождения в терапевтическом отделении впервые в жизни выявлены положительные серологические реакции на сифилис: ИФА (IgG+IgM) положительный от 24.08.18. Пациент ранее на сифилис не обследовался, сифилис в анамнезе отрицал. Женат более 30 лет, половые связи с женой в течение 3 последних лет отрицал. В июне 2018 г. имел незащищенную случайную половую связь. За период стационарного лечения с 22 по 28 августа 2018 г. получил Acecardol 100 мг 1 раз в день внутрь, Bisoprolol 5 мг ¹/₂ таблетки 1 раз в день внутрь, Cefepimi 1000 мг внутримышечно 2 раза в день, Enalaprili 10 мг ¹/₂ таблетки 2 раза в день внутрь, Furosemidi 40 мг 2 таблетки 1 раз в день внутрь, Torasemidi 10 мг 1,5 таблетки 1 раз в день внутрь, Verospilactoni 25 мг 1 таблетку 1 раз в день, на фоне чего выписан с улучшением, диагноз при выписке: кальциноз клапанов сердца. Сочетанный аортальный порок сердца с преобладанием недостаточности аортального клапана II–III степени. Относительная недостаточность митрального клапана III степени. Осложнения: НК IIA стадии (застой в малом круге кровообращения с развитием правосторонней застойной пневмонии). ФК IV по NYHA. АД 140/80 мм рт.ст. Легочная гипертензия I степени. Симптоматическая артериальная гипертензия. Сопутствующий диагноз: сифилис скрытый, не уточненный как ранний или поздний. Таким образом, у пациента с уплотнением стенки аорты, уплотнением и кальцинозом АК, выраженной регургитацией на АК, сниженной ФВ и AV-блокадой при положительной скрининговой реакции на сифилис не проводится более детального обследования на сифилис (диагностические и подтверждающие тесты), и у врачей не возникает мысли о возможной связи сердечной патологии с сифилитической инфекцией (впервые выявленной в возрасте 63 лет!), на основании только положительного скрининга ставится диагноз скрытого сифилиса, не уточненного как раннего или позднего, да и то как сопутствующего заболевания, после длительного перечисления всех деталей сердечной патологии. Однако дальнейшее описание клинического случая показывает, что, возможно, мысль о связи сердечной патологии с положительным результатом теста на сифилис существовала, поскольку была «рекомендована консультация кардиохирурга для определения очередности хирургического и специфического противосифилитического лечения в условиях КВД по месту жительства». Но, может быть, предполагалась операция на сердце (протезирование АК) у больного с «сопутствующим» скрытым сифилисом? 27.08.18 пациент консультирован кардиохирургом, рекомендовано проведение специфического консервативного лечения, после которого — выполнение коронарной ангиографии с последующим определением объема кардиохирургического вмешательства. Пациент госпитализирован для специфического лечения в КВД Подольского района Московской области все с тем же диагнозом «сифилис скрытый, не уточненный как ранний или поздний (А53.0)». При обследовании выявлены следующие серологические показатели: РМП 4+1:16, РПГА 4+1:10240, ИФА суммарные антитела КП=14,3 от 31.08.18. С учетом высокой позитивности серологических тестов проведена спинномозговая пункция. Исследование ликвора от 26.09.18: VDRL отр., РПГА отр., ИФА КП=2,8, РИФ-ц отр., белок 0,16 г/л, цитоз 1/3, реакция Панди отрицательная — данных, свидетельствующих о нейросифилисе, нет. Казалось бы, не обнаружив нейросифилиса как причины высокопозитивных серореакций, можно было предположить, что причиной активности сифилитической инфекции является выявленная кардиологическая патология. И этому есть косвенное подтверждение. Хотя диагноз не был изменен, но специфическое лечение предполагалось по схеме ПКВС. С учетом ухудшающегося состояния больного и для сокращения длительности специфического лечения применена методика подготовки йодистым калием без доксициклина, затем натриевой солью бензилпенициллина по 1 млн ЕД 6 раз в сутки двумя курсами — 28 и 14 дней с 14-дневным интервалом. Во время госпитализации для проведения второго курса терапии с 22.11.18, на 5–6-е сутки от начала специфического лечения отмечено нарастание симптоматики сердечно-сосудистой недостаточности: потеря сознания, снижение АД до 60/30 мм рт.ст., нарастание одышки, головокружения, общей слабости. Лечение приостановлено, пациент 29.11.18 выписан для продолжения лечения в условиях кардиологического отделения. В тот же день он был госпитализирован в кардиологическое отделение МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского для продолжения лечения и КАГ. На момент госпитализации предъявлял жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, отеки голеней и стоп, выраженную слабость. При осмотре: общее состояние тяжелое, память снижена. Положение вынужденное, полусидя. Телосложение нормостеническое. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки без особенностей. Высыпаний нет. Лимфатические узлы, доступные пальпации, не увеличены. Отечность голеней и стоп. Склеры не инъецированы. Температура тела 36,5 °C. Дыхание через нос свободное. Тип дыхания смешанный, вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. ЧДД 22 в 1 мин. При перкуссии грудной клетки ясный легочный звук. При аускультации дыхание жесткое, хрипов нет. Верхушечный толчок определяется в пятом межреберье. Границы сердца: правая по правой парастернальной линии, левая на 0,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, верхняя — нижний край III ребра. При аускультации тоны сердца приглушены. Систоло-диастолический шум на первой и второй точках аускультации. Ритм правильный. Пульс 76 уд/мин. АД 100/60 мм рт.ст. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Перитонеальных симптомов нет. Печеночная тупость по краю правой реберной дуги. Симптом Ортнера отрицательный. Стул отсутствует в течение 2 нед (со слов). Перистальтические шумы выслушиваются. Мочеиспускание не нарушено. Симптом Пастернацкого с обеих сторон отрицательный. Нарушение памяти. Очаговой симптоматики не выявлено. Проведено обследование.

Общеклиническое исследование крови от 29.11.18: Hb 97,8 г/л, л. 10,7∙10⁹/л, тр. 107∙10⁹/л, общий билирубин 50 мкмоль/л, АЛТ 1226 ЕД/л, АСТ 1383 ЕД/л, мочевина 43 ммоль/л, креатинин 212 мкмоль/л, глюкоза 10,8 ммоль/л, общий белок 56 г/л, альбумин 32 г/л, ПТИ 56%, МНО 1,44. ИФА от 29.11.18 на HCV, HBS, ВИЧ отрицательный.

ЭКГ от 01.12.18: синусовый ритм, ЧСС 67 в 1 мин. АВ-блокада I степени. Выраженные изменения миокарда ЛЖ, обусловленные коронарной недостаточностью. Морфология ST—T-сегмента в отведениях VI–VIV, II, III не исключает ишемию миокарда левого гипертрофированного желудочка.

Рентгенография органов грудной клетки от 03.12.18: прозрачность легочных полей в заднебазальных отделах слева неоднородно понижена за счет деформации легочного рисунка по типу пневмофиброза с наличием на этом фоне неоднородной инфильтрации. В остальных отделах легочный рисунок избыточен за счет сосудистого компонента. Корень правого легкого уплотнен, структурный, левого — накладывается на тень сердца. Сердце увеличено в поперечнике (КТИ=0,64). Аорта уплотнена, развернута. Диафрагма расположена обычно, синусы свободны.

Рентгенография органов брюшной полости от 04.12.18: печень лоцируется фрагментарно, крупных размеров, правая доля 150 мм, левая — 50 мм. На видимом протяжении контуры ровные, четкие, паренхима повышенной эхогенности, диффузно неоднородной структуры, очаговые образования не определяются. Желчный пузырь без патологических изменений. Поджелудочная железа не лоцируется. Селезенка не увеличена, структура однородная. В брюшной полости определяется свободная жидкость. Нижняя полая вена расширена до 28 мм, внутрипеченочные вены расширены до 12 мм.

ЭхоКГ от 05.12.18: аорта 3,5 см, восходящая аорта 4,2 см, стенки утолщены, уплотнены. Нисходящая аорта — реверсивный кровоток. АК изменен, краевая неоднородность, плотность створок, включения кальция в фиброзное кольцо. Полное несмыкание створок. Регургитация III–IV степени. Дилатация всех камер сердца. ФВ по Симпсону 40%. Диффузный гипокинез миокарда ЛЖ. Диастолическая функция миокарда ЛЖ нарушена по рестриктивному типу. Краевая сократительная неоднородная плотность створок митрального клапана. Выраженная митральная недостаточность III степени. Трикуспидальная недостаточность 2,5 степени. НПВ расширена, не спадается на вдохе. В отделении консультирован гепатологом, эндокринологом, отоларингологом, неврологом. Неврологический статус на 03.12.18: в сознании. Менингеальные симптомы отсутствуют. Черепно-мозговые нервы: глазные щели D=S, скачкообразные движения глазных яблок. Форма и величина зрачков D=S, округлые. Акт конвергенции нарушен. Лицо симметричное. Нарушение фонации и глотания. Двигательные функции: ограничение объема активных движений из-за слабости в конечностях. Пассивные движения не ограничены. Сила мышц рук: дистальные отделы D=S, 4 балла, ног D=S, 4 балла. Сухожильные и надкостничные рефлексы: с рук D=S, снижены, коленные D=S, снижены, ахилловы D=S, снижены. Патологические рефлексы отсутствуют.

Проводилось лечение: раствор глюконата кальция 10% 40 мл на 0,9% растворе натрия хлорида 200 мл внутривенно капельно, раствор фуросемида 40 мл внутривенно струйно после инфузии, таблетки лозартан 12,5 мг 1 раз в сутки однократно, таблетки бисопролол 5 мг утром внутрь, раствор альбумина 100 мл внутривенно капельно с 05.12.18, раствор железа III гидроксид полимальтозат 5 мл на 200 мл раствора натрия хлорида 0,9% внутривенно капельно, раствор цефтриаксона 1 мл 2 раза в день внутривенно с 04.12.18, отменен 06.12.18, с 06.12.18 раствор имипинем 1 мл 2 раза в сутки на 100 мл раствора 0,9% натрия хлорида внутривенно капельно, раствор ванкомицин 1 мл 2 раза в день на 100 мл раствора 0,9% натрия хлорида внутривенно капельно, раствор рабепразол натрия 20 мл на 200 мл раствора натрия хлорида 0,9% внутривенно капельно, раствор надоксипарина натрия 0,3 мл подкожно 2 раза в сутки, однако за время нахождения в стационаре состояние ухудшилось в виде нарастания почечно-печеночной недостаточности, которая сопровождалась декомпенсацией дисциркуляторной энцефалопатии. При обследовании патологические рефлексы отсутствуют. В позе Ромберга не стоит из-за слабости в нижних конечностях. Чувствительные нарушения отсутствуют. Снижение корковых функций. Анализ от 06.12.18: общий белок 55 г/л, альбумин 27 г/л, мочевина 49,8 ммоль/л, креатинин 357 мкмоль/л, глюкоза 8,1 ммоль/л, калий 5,7 ммоль/л, натрий 134 ммоль/л, кальций общий 1,94 ммоль/л, железо 3,9 мкмоль/л, АЛТ 470 ЕД/л, АСТ 231 ЕД/л, щелочная фосфатаза 147 ЕД/л, ГГТ 58 ЕД/л, ЛДГ 733 ЕД/л. 06.12.18 пациент переведен в ОРИТ для проведения сеанса гемодиализа.

07.12.18, несмотря на проводимые сеансы гемодиализа, состояние с отрицательной динамикой. В связи с падением АД до 0/0 мм рт.ст. и брадикардией с тотальной асистолией выполнялись реанимационные мероприятия. 07.12.18 констатирована смерть.

Заключительный клинический диагноз

Основной: 1. ИБС. Диффузный кардиосклероз. 2. Дегенеративный аортально-митрально-трикуспидальный порок сердца: аортальная недостаточность III–IV степени, митральная недостаточность III степени, трикуспидальная недостаточность 2,5 степени.

Фон: гипертоническая болезнь II стадии, артериальная гипертензия II степени, риск ССО 4. Сахарный диабет II типа.

Осложнения: БПВЛНПГ (блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса). Умеренная легочная гипертензия (65 мм рт.ст.). ХСН II Б стадии, III ФК (NYHA). Асцит. Терминальный отек легких 07.12.18. Отек мозга 07.12.18. Сеансы гемодиализа с 06.12.18. ХБП С5 (СКФ по CKD-EPI 14 мл/мин/м²). Острая печеночно-почечная недостаточность. Тотальная асистолия. Сердечно-легочная реанимация 07.12.18. Аппаратная ИВЛ 07.12.18.

Сопутствующие заболевания: двусторонняя застойная пневмония. Хроническая анемия легкой степени. Сифилис неуточненный скрытый. Энцефалопатия III степени, смешанного генеза (дисметаболическая, дисциркуляторная, гипоксическая), декомпенсация. Сопор 07.12.18. Диабетическая полинейропатия, дистальный тип, сенсомоторная форма. Гепатит неуточненного генеза.

На вскрытии: сердце 610 г, размер 13×12,5 см. Миокард мясистой консистенции, красно-коричневого цвета с мелкими очагами серого цвета в толще стенок ЛЖ (рис. 1). Створки аортального клапана утолщены, деформированы за счет фиброза и наличия плотных фиброзных бляшек (рис. 2), створки митрального клапана плотные, деформированные. Аорта: интима гладкая, цвета слоновой кости, в грудном отделе вида шагреневой кожи (рис. 3, 4).

Рис. 1. Сифилитический миокардит (нефиксированный макропрепарат).

Рис. 2. Сифилитический порок аортального клапана, указано стрелками (нефиксированный макропрепарат).

Рис. 3. Сифилитическое поражение аорты, в грудном отделе аорта по типу шагреневой кожи (нефиксированный макропрепарат).

Рис. 4. Сифилитическое поражение аорты, в грудном отделе аорта по типу шагреневой кожи (фрагмент рис. 3).

Кусочки органов, полученных при аутопсии, фиксировали в 10% формалине, затем обрабатывали по стандартной методике, приготавливали срезы толщиной 3–5 мк. Гистологические срезы окрашивали гематоксилином и эозином для обзорной микроскопии, по Ван-Гизону для выявления фиброзной ткани и гиалиноза, по Браше для определения плазматических клеток, по Уортингу—Старри для выявления спирохет, орсеином на эластику.

Гистологически аорта с мелкоочаговой мононуклеарной инфильтрацией вокруг vasa vasorum. Воспалительный инфильтрат состоит из лимфоидных клеток, плазматических клеток и небольшого количества макрофагов (рис. 5, а, б). При окраске на эластику выявлены микроучастки с разрушением эластического каркаса стенки аорты, преимущественно вокруг vasa vasorum с воспалительной инфильтрацией (см. рис. 5, в). При окраске по Уортингу—Старри в участках воспалительного инфильтрата выявлены спирохеты (см. рис. 5, г).

Рис. 5. Сифилитический мезаортит (а).

Вокруг vasa vasorum мононуклеарный инфильтрат (указан стрелками) из лимфоидных клеток, макрофагов, плазмоцитов, ×100; б — фрагмент предыдущего рисунка (отдельные плазматические клетки указаны стрелками), ×1000; в — деструкция эластических волокон вокруг vasa vasorum, в участке воспалительного инфильтрата (участок с разрушенными волокнами обведен овальной рамкой). ×100; г — спирохеты в инфильтрате, ×1000. а, б — окраска гематоксилином и эозином, в — орсеином на эластику, г — по Уортингу — Старри.

В миокарде отек стромы, мелкоочаговый диффузный фиброз, в том числе формирующиеся участки фиброза, периваскулярный фиброз, фиброз эндокарда (рис. 6, а—г, рис. 7, а, б). Обширные участки миокарда с выраженной гипертрофией и тяжелой гидропической дистрофией кардиомиоцитов, вплоть до баллонной дистрофии. Организующиеся очаги некроза, представленные бесструктурными эозинофильными массами, местами с очертаниями некротизированных кардиомиоцитов, а также тени кровеносных сосудов различного калибра (рис. 8, а, б). При окраске по Уортингу—Старри в большом количестве выявлены спирохеты в участках некроза и поврежденных кардиомиоцитов (см. рис. 8, в). Дистрофические изменения, диффузный склероз и периваскулярный фиброз более выражены вблизи некротических очагов. В толще миокарда и субэндокардиально сосуды с утолщенной стенкой и облитерацией просвета (рис. 9).

Рис. 6. Диффузный кардиосклероз.

а, б: КМЦ — кардиомиоциты, фиброз — участки фиброза), ×100. Формирующийся участок фиброза в миокарде отмечен круглой рамкой (в), прилежащие кардиомиоциты с выраженными признаками гидропической дистрофии с вакуолизацией цитоплазмы, ×200; периваскулярный склероз (г), ×200. а, в, г — окраска гематоксилином и эозином, б — по Ван-Гизону.

Рис. 7. Фиброз эндокарда (эндокард указан стрелками).

а — окраска гематоксилином и эозином, ×200; б — по Ван-Гизону, ×100.

Рис. 8. Сифилитический миокардит.

а — организующийся участок некроза с очертаниями сосудов, ×100; б — фрагмент предыдущего рисунка, ×200; в — спирохеты в большом количестве в виде скоплений в миокарде, ×1000. а — окраска гематоксилином и эозином, б — по Уортингу—Старри.

Рис. 9. Облитерированный сосуд в миокарде. Окраска гематоксилином и эозином, ×200.

Клапаны сердца (аортальный, митральный) резко утолщены за счет фиброза (с очаговой метахромазией) и гиалиноза, с единичными микрокальцинатами и микроучастками липоматоза, в толще клапанов мелкие сосуды, формирующие местами фокусы ангиоматоза (рис. 10, а—г). Периваскулярно мононуклеарная инфильтрация, состоящая из лимфоцитов, плазматических клеток, с примесью небольшого количества макрофагов (см. рис. 10, г, рис. 11, а, б). Слабовыраженная диффузная мононуклеарная инфильтрация в толще клапана, не связанная с сосудами. При окраске по Уортингу—Старри выявлены спирохеты в воспалительных инфильтратах. Микроучасток деструкции эндотелия со свежим микротромбом на поверхности клапана, кроме того, единичные организованные микротромбы, покрытые эндотелием (рис. 12, а—в).

Рис. 10. Сифилитический порок аортального клапана.

а, г — фиброз и гиалиноз створки клапана, участок ангиоматоза с мононуклеарной инфильтрацией, ×200; б — фиброз створки клапана с участками метахромазии, ×200; в) склероз в створке клапана, участок обызвествления, ангиоматоз и мононуклеарная очаговая инфильтрация, ×100. а — окраска по Ван-Гизону, б—г — гематоксилином и эозином.

Рис. 11. Сифилитический порок аортального клапана.

а — воспалительный лимфоидно-плазмоцитарный инфильтрат в створке аортального клапана (некоторые плазмоциты указаны стрелками). ×1000; б — плазматические клетки в воспалительном инфильтрате. ×200. Окраска гематоксилином и эозином. ×1000; по Браше. ×200.

Рис. 12. Микроучасток деструкции эндотелия со свежим микротромбом на поверхности клапана, кроме того, единичные организованные микротромбы, покрытые эндотелием.

а — свежий микротромб на поверхности пораженного аортального клапана. ×200; б, в — организованный микротромб на поверхности пораженного аортального клапана. ×200. а, б — окраска гематоксилином и эозином; в — по Ван-Гизону.

Таким образом, при гистологическом исследовании установлен сифилитический мезаортит, изменения в сердце соответствуют сифилитическому эндомиокардиту с формированием порока аортального и митрального клапанов.

Патологоанатомический диагноз

Основной: поздний леченый висцеральный сифилис с преобладанием поражения в кардиоваскулярной системе: хронический интерстициальный миокардит, очаговый кардиосклероз, гипертрофия миокарда (масса сердца 610 г при норме 300 г), сифилитический аортит, выраженные склеротические изменения створок аортального и митрального клапанов с развитием функциональной недостаточности; пристеночные тромбы в полости правого желудочка.

Осложнения: правосторонняя нижнедолевая очагово-сливная гнойно-фибринозная пневмония. Гидропическая дистрофия кардиомиоцитов. Двусторонний гидроторакс (в правой плевральной полости 800 мл, в левой — 400 мл). Асцит (500 мл). Центролобулярные некрозы печени с признаками организации. Хроническое венозное полнокровие внутренних органов. Отек головного мозга.

Сопутствующие заболевания: тромбоз вен малого таза.

Заключение

От обследования и диагностики до смертельного исхода прошло примерно 3,5 мес. Это как раз тот срок, который требуется для полноценного специфического лечения (включая 2 нед приема внутрь слаботрепонемоцидного антибиотика — доксициклина, либо эритромицина, либо тетрациклина), которое в данном случае не было проведено. Нарастание степени сердечной недостаточности при кардиоваскулярном сифилисе происходит быстро. Каковы перспективы выживания и не усилится ли недостаточность АК от II–III степени при начале обследования до III–IV степени (уже летальной) через 3 мес? С учетом перспектив нарастания тяжести состояния больного должен быть решен вопрос об очередности проведения специфического и оперативного лечения. В данном случае оперативное лечение должно было стать первым. Тогда появлялся шанс на выживание. Специфическое лечение ставит своей целью постепенную остановку прогрессирования специфического процесса через воздействие на возбудителя, но те патологические изменения, которые уже произошли, корректирует оперативное вмешательство, и промедление с ним, как видим, чревато летальным исходом.

Выводы

1. Приведенный клинический случай показывает (уже в который раз!), что кардиологи и кардиохирурги не связывают кардиологическую патологию с выявленным у пациента сифилисом (в данном случае выявленным впервые в жизни, с высокой степенью позитивности серологических тестов, т.е. высокой активностью процесса), считая сифилис «сопутствующей» патологией, тогда как именно он является «дирижером» происходящего.

2. Вопрос об очередности специфического либо оперативного лечения кардиохирург в данном случае решает без участия дерматовенеролога. Но только дерматовенеролог знает, какова продолжительность специфического лечения и в диалоге с кардиохирургом может оценить, хватит ли у пациента времени жизни, чтобы эту терапию провести согласно принятым рекомендациям, либо нужно принять срочные оперативные меры для улучшения его состояния и продления жизни. Дерматовенеролог должен участвовать в решении вопроса о тактике ведения пациента.

3. Возможно, что хирурги откладывают операцию из опасения инфицирования персонала, в уверенности, что специфическое лечение полностью освобождает организм пациента от возбудителей сифилиса. Как опасение, так и уверенность необоснованны. Операционная бригада, приступая к операции, должна принимать обычные, предусмотренные инструкцией меры предосторожности. Этого достаточно. Необходимо также понимать, что и после специфического лечения некоторая часть возбудителей в некоторых случаях может оставаться жизнеспособной и переходить в формы выживания.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Поступила 21.04.2020

Received 21.04.2020

Принята в печать 23.11.2020

Accepted 23.11.2020