В настоящее время заболеваемость розацеа составляет от 1 до 20% в разных странах. [1—4]. В России в прошлом на долю розацеа приходилось 5—7% всех дерматозов, за последние 10 лет количество таких больных в значительной степени увеличилось [1, 2, 5].

По поводу этиологии и патогенеза розацеа нет единого мнения. Рассматриваются генетическая предрасположенность, состояние врожденного иммунитета, микрофлора кожи и желудочно-кишечного тракта, патологические изменения гепатобилиарной, эндокринной, нервной систем [1, 6]. По-видимому, перспективно дальнейшее изучение ангионевротических изменений [1].

Поскольку высыпания при розацеа в основном локализуются над малоактивной мускулатурой лица, воспалительный отек практически не дренируется сокращениями мышц. Замедление кровотока в последующем формирует венозный стаз в области оттока лицевой вены, соответствующей наиболее частой топографии розацеа. В область оттока лицевой вены включается также орган зрения, что объясняет частое вовлечение глаз в патологический процесс [1, 2, 6].

Кроме того, ряд медиаторных веществ, таких как эндорфины, субстанция Р и компоненты калликреин-кининовой системы, за счет вазоактивной направленности действия способны изменять тонус сосудов и повышать проницаемость капилляров. Преимущественная локализация сосудистых изменений при розацеа на лице, видимо, объясняется повышенной чувствительностью расположенных здесь брадикининовых рецепторов [1, 2, 7].

Согласно современным представлениям, в формировании розацеа основное значение принадлежит патологическим изменениям сосудов — ангиопатиям, развивающимся под влиянием тех или иных эндогенных раздражителей (вазоактивные пептиды, антитела, циркулирующие иммунные комплексы и другие вещества) [2].

В последнее время среди вазоактивных пептидов особое внимание уделяется фактору сосудистого эндотелия VEGF (vascular endothelial growth factor). Он является одним из членов семейства структурно близких между собой белков, лигандов для семейства рецепторов VEGF. Фактор влияет на ангиогенез и выживание незрелых кровеносных сосудов, связывается с двумя близкими по строению мембранными тирозинкиназными рецепторами (VEGF-1 и VEGF-2), активируя их [6, 7].

Предполагается, что развитие кровеносных и лимфатических сосудов при розацеа происходит вторично в результате повреждения каркаса периваскулярной соединительной ткани при дезорганизации ее эластических и коллагеновых волокон. При иммуноферментном исследовании иногда выявляются антинуклеарные антитела и антитела к коллагену 4-го типа. Таким образом, возникновение эластоза и последующую пассивную дилатацию связывают с воздействием инсоляции и нарушениями со стороны иммунной системы [1, 6, 7].

В пользу активной дилатации свидетельствуют изменения стенки капилляров и мелких сосудов, представленные разрывами эластической мембраны и нарушениями плотного сочленения клеток эндотелия. При этом находящиеся в непосредственной близости периваскулярные соединительнотканные волокна могут быть частично фрагментированы. Возможно, повреждение соединительной ткани происходит вторично под влиянием проходящих через клеточную стенку медиаторов воспаления. В свете изложенных выше теорий развития розацеа первичную вегетацию сосудов связывают с застоем крови над неактивной мускулатурой лица, с психовегетативными нарушениями, гиперпродукцией эндогенных опиатных медиаторов и вазоактивных пептидов, гиперкоагуляционной активностью гемостаза, а также с присутствием в гастроинтестинальном тракте Helicobacter pylori, которым отводится роль индукторов медиаторов воспаления [1, 2, 6, 7].

Сосудистые изменения являются продуктом двух взаимосвязанных патологических процессов: нарушения целостности и тонуса сосудистой стенки и дезорганизации периваскулярной соединительной ткани. Результатом этих процессов является формирование стойкого расширения кровеносных сосудов кожи, клинически проявляющегося эритемой и телеангиэктазиями. Таким образом, постоянная патологическая дилатация кровеносных сосудов кожи служит основной причиной развития воспалительных стадий розацеа [2].

Классическая клиническая картина розацеа отличается симметричной стойкой эритемой кожи носа, щек, лба и подбородка, развитием таких стадий, как эритематозно-телеангиэктатическая, папуло-пустулезная и пустулезно-нодулярная. Известны особые формы заболевания, такие как стероидная, люпоидная (гранулематозная), грамнегативная, конглобатная, розацеа с солидным персистирующим отеком (болезнь Морбигана), офтальморозацеа, ринофима, гнатофима, метафима, отофима, блефарофима, фульминантная розацеа [8].

Относительно редко наблюдается унилатеральная розацеа. Известны случаи развития заболевания на фоне неврита лицевого нерва [9, 10]. В офтальмологической практике также может наблюдаться одностороннее поражение, обусловленное розацеа: отек века, кератит [11—14]. Определенную диагностическую трудность представляет то обстоятельство, что поражение глаз при розацеа может предшествовать поражению кожи [15—17].

Такая разновидность розацеа, как отофима, в некоторых случаях имеет одностороннее расположение [18].

Клиническое наблюдение

Пациентка А., 50 лет, считает себя больной в течение 1 года, когда впервые появились высыпания на коже лица. К врачу не обращалась. Лечилась самостоятельно (мазь целестодерм в течение 1 года ежедневно на лицо, преимущественно на очаги в области правой щеки, где клинические проявления были наиболее выражены). За 10 дней до начала нашего наблюдения отметила выраженное покраснение, отек, мокнутие кожи в области правой щеки. Обратилась к дерматологу по месту жительства, был поставлен диагноз: розацеа. Вторичная инфекция. Лечилась амбулаторно (раствор кальция глюконата № 5, юнидокс солютаб 5 дней, супрастин 3 дня перорально) с незначительным положительным эффектом. Направлена на лечение в дневной стационар филиала МНПЦДК «Клиника им. В.Г. Короленко».

Патологический процесс носит ограниченный островоспалительный характер, локализован на коже лица, преимущественно в области правой щеки (рис. 1, 2),

Результаты клинико-диагностического обследования: СОЭ 21 мм/ч, другие параклинические показатели в анализах крови и мочи в пределах нормы.

Патогенные грибы, Demodex folliculorum не выявлены.

Консультация невропатолога: патологических изменений не выявлено.

Диагноз: розацеа.

Интерес данного наблюдения заключается в том, что в отличие от ранее описанных случаев патологический процесс у пациентки был представлен асимметрично, с преимущественным поражением правой щеки. Отсутствие неврологических изменений позволяет исключить развитие нейротрофических нарушений, приводящих к унилатеральному развитию дерматоза. Клинические проявления также не соответствуют унилатеральному расположению, так как высыпания на левой щеке присутствовали, но были выражены в гораздо меньшей степени (см. рис. 1).

Данная клиническая картина развилась вследствие длительного (в течение 1 года) применения топического глюкокортикоидного средства. Нецелесообразность использования глюкокортикоидных средств при розацеа ранее неоднократно была доказана [1, 2, 5]. Вероятно, изменение состояния местного иммунитета вследствие длительной неконтролируемой стероидной терапии привело к описанному обострению заболевания. Повышение СОЭ до 21 мм/ч подтверждает активность воспалительного процесса.

Представленное нами наблюдение свидетельствует о возможности асимметричного развития процесса при розацеа.

Сведения об авторах

Н.Н. Потекаев — д.м.н., проф.; https://orcid.org/0000-0002-9578-5490

О.Л. Новожилова — https://orcid.org/0000-0003-2897-3798

С.В. Потапова — https://orcid.org/0000-0002-2444-2802

И.В. Хамаганова — д.м.н., проф.; https://orcid.org/0000-0003-2942-8812

Автор, ответственный за переписку: Хамаганова Ирина Владимировна — Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия;
e-mail: clinderm11@gmail.com; тел.: +7 495 7700950