Хронический актинический дерматит (ХАД) — состояние с ненормальной фоточувствительностью, включающее в себя актинический ретикулоид, фоточувствительную экзему на воздействие солнечного света [1, 2]. Этот фоточувствительный дерматит является иммунологически опосредованным фотодерматозом, характеризующимся зудящими экзематозными поражениями на участках кожи, подверженных воздействию солнечных лучей; встречается в основном у мужчин среднего и пожилого возраста [3, 4]. ХАД не может стать непосредственной причиной смерти больного, однако течение заболевания может быть тяжелым, что приводит к потере трудоспособности.

При диагностике ХАД учитывают три основных критерия:

1) воздействие минимальных эритемных доз ультрафиолетовых лучей (УФ) А и УФ-В;

2) стойкие экзематозные очаги в местах, подверженных облучению, иногда необлученных участков;

3) гистопатологические изменения, напоминающие хроническую экзему [5].

Патогенез ХАД до сих пор полностью не выяснен. Клиническими и гистологическими особенностями являются наличие в основном СD8+ Т-клеток в дерме и паттерны адгезии активированных молекул, что напоминает картину аллергического контактного дерматита и атопической экземы [6]. Пациенты с ХАД имеют аномальные фотореакции на УФ-А и УФ-В, а иногда на видимый свет [7, 8].

Вместе с тем ХАД связан с атопией и в патогенезе этого заболевания не последнюю роль играет контактная аллергия [9]. Хорошо известными аллергенами являются олеосомы, полученные из семейства сложноцветных, ароматические вещества, компонеты, входящие в состав резины. Механизмы, посредством которых контактная аллергия или фотоаллергия приводят к возникновению ХАД, остаются неясными.

Клинически ХАД представляет собой экзематозные изменения, несущие хронический или подострый (реже острый) характер. Чешуйчатая лихенификация и инфильтрированные бляшки возникают на открытых солнцу участках кожи лица, волосистой части головы, на спине и шее, на верхней части груди и тыльных поверхностях рук и кистей. Инфильтрация кожи приводит к акцентированию пятен на коже лица, имеется редкая тенденция к «львиному лицу» в тяжелых случаях, которые и трактуются как актинический ретикулоид. Не подвергавшиеся облучению участки кожи также могут пострадать, но, как правило, спустя несколько лет. Тяжелый ХАД может представлять собой генерализованную эритродермию с более заметными изменениями на открытых участках.

Постоянная антигенная стимуляция давнего активного ХАД имеет потенциал для преобразования ХАД в кожную Т-клеточную лимфому (КТКЛ), однако это происходит исключительно редко [10].

Фотопробы облученной кожи являются необходимыми, чтобы установить окончательный диагноз ХАД [11]. Эти испытания вызывают эритему, отек и высокую папулезную реакцию при низких дозах облучения у пациентов с ХАД (здоровым людям необходима более высокая доза), что приводит к снижению 24-часовой минимальной эритематозной дозы (МЭД). Тестирование с помощью монохроматора позволяет оценить отдельные диапазоны длин волн УФ и видимого спектра света и тем самым определить точные длины волн, которые вызывают данное состояние у людей, что впоследствии помогает оптимизировать их лечение [12]. Длины волн, вызывающие патологию, следующие: УФВ 280—315 нм — почти у всех пациентов, УФА 315—400 нм — у некоторых пациентов и видимый свет — в нескольких редких случаях [13—15].

К сожалению, в отечественной литературе мало освещена проблема ХАД. Клинико-иллюстративное представление наблюдавшихся нами больных дополняет характеристику рассматриваемой кожной патологии при ХАД.

Пациент А., 65 лет, считает себя больным в течение 7 лет, когда впервые в летний месяц (июнь) у него появились экзематозные повреждения, локализующиеся на открытых участках тела (рис. 1).

При первичном осмотре больного выявлены эритематозные лихенифицированные бляшки с четкими границами, располагающиеся на открытых участках кожи. При фототестировании выявлено значительное снижение порога для эритемы, индуцированной УФ-А (2,0 Дж/см²) и УФ-В (0,016 Дж/см²).

Общее количество IgE было повышенным (988 ЕД/мл), а также выявлены положительные аллерген-специфические IgE к амброзии, тимофеевке, полыни и еже. Все остальные гематологические и серологические результаты, включая АНА, биохимический анализ крови, порфирины, были в пределах нормы. При ультразвуковом обследовании брюшной полости обнаружены признаки хронического холецистита, хронического панкреатита, жировой инфильтрации печени.

Пациент К. (рис. 2),

В анализе периферической крови отмечена эозинофилия до 9%, уровень сывороточного IgE составил 1067 ед/мл, а также определены аллергенспецифические IgE к амброзии, тимофеевке, березе, еже, полыни, лебеде. Остальные гематологические и серологические результаты, включая АНА, биохимический анализ крови, порфирины были в пределах нормы.

При фототестировании на невовлеченной коже выявлено значительное снижение порога для эритемы, индуцированной УФ-А (2,6 Дж/см²) и УФ-Б (14 Дж/см²).

При ультразвуковом обследовании брюшной полости обнаружены признаки хронического холецистита, хронического панкреатита, жировой инфильтрации печени.

Пациент Б., 63 лет, болен в течение 12 лет. Проживает в сельской местности (рис. 3).

В периферической крови отмечены лейкоцитоз до 12,9·10⁹/л, эозинофилия до 12%, уровень сывороточного IgE составил 1340 ед/мл, также определены аллергенспецифические IgE к амброзии, одуванчику, тимофеевке, березе, лисохвосту, полыни, лебеде. Остальные гематологические и серологические результаты, включая АНА, а также биохимический анализ крови, порфирины были в пределах нормы.

При фототестировании на невовлеченной коже выявлено значительное снижение порога для эритемы, индуцированной УФ-А (4,0 Дж/см²) и УФ-Б (26 Дж/см²).

Также при ультразвуковом исследовании брюшной полости обнаружены признаки хронического холецистита, хронического панкреатита, жировой инфильтрации печени, гастроэзофагеальной болезни.

В представленных наблюдениях пациентов, страдающих ХАД, продемонстрированы клинические варианты течения заболевания, хронический рецидивирующий характер и некоторая затрудненность в диагностике в связи со схожестью клинической картины с атопическим дерматитом. Трудность своевременного распознавания и хроническое течение заболевания указывают на целесообразность совершенствования методов диагностики и лечения.

Существует также необходимость клинико-морфологической оценки патологического процесса для разработки дифференциальной диагностики и новых методов эффективного лечения и профилактики обострения болезни.

Сведения об авторах

Е.В. Орлов — д.м.н., проф., зав. каф. кожных и венерических болезней ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России, Самара, Россия. https://orcid.org/0000-0002-2220-793X

П.Е. Коннов — к.м.н., доц. каф. кожных и венерических болезней, заведующий отделением дерматовенерологии Клиники ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России, Самара, Россия. https://orcid.org/0000-0002-6505-7943

Коннов П.Е., Орлов Е.В. Клинические особенности хронического актинического дерматита. Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(5):141-144

https://doi.org/10.17116/klinderma201817051

Концепция и дизайн исследования — П.Е. Коннов, Е.В. Орлов

Сбор и обработка материала — П.Е. Коннов

Написание текста — П.Е. Коннов

The concept and design of the study — P.E. Konnov, E.V. Orlov

Collecting and interpreting the data — P.E. Konnov

Drafting the manuscript — P.E. Konnov

The authors declare no conflicts of interest.

Автор, ответственный за переписку: Коннов Павел Евгеньевич — ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, Самара, Россия.
e-mail: konnoff@yandex.ru

Corresponding author: Konnov Pavel Evgenevich — Samara state medical University of Minzdrav of Russia, Samara, Russia.
e-mail: konnoff@yandex.ru.