Клинические особенности хронического актинического дерматита

Хронический актинический дерматит (ХАД) — состояние с ненормальной фоточувствительностью, включающее в себя актинический ретикулоид, фоточувствительную экзему на воздействие солнечного света [1, 2]. Этот фоточувствительный дерматит является иммунологически опосредованным фотодерматозом, характеризующимся зудящими экзематозными поражениями на участках кожи, подверженных воздействию солнечных лучей; встречается в основном у мужчин среднего и пожилого возраста [3, 4]. ХАД не может стать непосредственной причиной смерти больного, однако течение заболевания может быть тяжелым, что приводит к потере трудоспособности.

При диагностике ХАД учитывают три основных критерия:

1) воздействие минимальных эритемных доз ультрафиолетовых лучей (УФ) А и УФ-В;

2) стойкие экзематозные очаги в местах, подверженных облучению, иногда необлученных участков;

3) гистопатологические изменения, напоминающие хроническую экзему [5].

Патогенез ХАД до сих пор полностью не выяснен. Клиническими и гистологическими особенностями являются наличие в основном СD8+ Т-клеток в дерме и паттерны адгезии активированных молекул, что напоминает картину аллергического контактного дерматита и атопической экземы [6]. Пациенты с ХАД имеют аномальные фотореакции на УФ-А и УФ-В, а иногда на видимый свет [7, 8].

Вместе с тем ХАД связан с атопией и в патогенезе этого заболевания не последнюю роль играет контактная аллергия [9]. Хорошо известными аллергенами являются олеосомы, полученные из семейства сложноцветных, ароматические вещества, компонеты, входящие в состав резины. Механизмы, посредством которых контактная аллергия или фотоаллергия приводят к возникновению ХАД, остаются неясными.

Клинически ХАД представляет собой экзематозные изменения, несущие хронический или подострый (реже острый) характер. Чешуйчатая лихенификация и инфильтрированные бляшки возникают на открытых солнцу участках кожи лица, волосистой части головы, на спине и шее, на верхней части груди и тыльных поверхностях рук и кистей. Инфильтрация кожи приводит к акцентированию пятен на коже лица, имеется редкая тенденция к «львиному лицу» в тяжелых случаях, которые и трактуются как актинический ретикулоид. Не подвергавшиеся облучению участки кожи также могут пострадать, но, как правило, спустя несколько лет. Тяжелый ХАД может представлять собой генерализованную эритродермию с более заметными изменениями на открытых участках.

Постоянная антигенная стимуляция давнего активного ХАД имеет потенциал для преобразования ХАД в кожную Т-клеточную лимфому (КТКЛ), однако это происходит исключительно редко [10].

Фотопробы облученной кожи являются необходимыми, чтобы установить окончательный диагноз ХАД [11]. Эти испытания вызывают эритему, отек и высокую папулезную реакцию при низких дозах облучения у пациентов с ХАД (здоровым людям необходима более высокая доза), что приводит к снижению 24-часовой минимальной эритематозной дозы (МЭД). Тестирование с помощью монохроматора позволяет оценить отдельные диапазоны длин волн УФ и видимого спектра света и тем самым определить точные длины волн, которые вызывают данное состояние у людей, что впоследствии помогает оптимизировать их лечение [12]. Длины волн, вызывающие патологию, следующие: УФВ 280—315 нм — почти у всех пациентов, УФА 315—400 нм — у некоторых пациентов и видимый свет — в нескольких редких случаях [13—15].

К сожалению, в отечественной литературе мало освещена проблема ХАД. Клинико-иллюстративное представление наблюдавшихся нами больных дополняет характеристику рассматриваемой кожной патологии при ХАД.

Пациент А., 65 лет, считает себя больным в течение 7 лет, когда впервые в летний месяц (июнь) у него появились экзематозные повреждения, локализующиеся на открытых участках тела (рис. 1).

Рис. 1. Больной А., 65 лет. Хронический актинический дерматит (поражение открытых участков кожи).

Работает в городе, но часто выезжает к себе на дачу, где периодически косит траву и сорняки, с чем и связывает начало заболевания. Первоначально ничем не лечился, осенью процесс самопроизвольно разрешился, но в мае возник новый рецидив заболевания. Терапевтический режим, состоящий из соблюдения мер защиты от солнца, антигистаминных препаратов и топических стероидов, обеспечивали некоторое облегчение состояния, но периодически отмечались обострения. В семейном анамнезе у пациента не было кожных заболеваний.

При первичном осмотре больного выявлены эритематозные лихенифицированные бляшки с четкими границами, располагающиеся на открытых участках кожи. При фототестировании выявлено значительное снижение порога для эритемы, индуцированной УФ-А (2,0 Дж/см²) и УФ-В (0,016 Дж/см²).

Общее количество IgE было повышенным (988 ЕД/мл), а также выявлены положительные аллерген-специфические IgE к амброзии, тимофеевке, полыни и еже. Все остальные гематологические и серологические результаты, включая АНА, биохимический анализ крови, порфирины, были в пределах нормы. При ультразвуковом обследовании брюшной полости обнаружены признаки хронического холецистита, хронического панкреатита, жировой инфильтрации печени.

Пациент К. (рис. 2),

Рис. 2. Больной К., 57 лет. Хронический актинический дерматит (поражение открытых и закрытых участков кожи).

57 лет, болен в течение 10 лет. Проживает за городом. Состояние впервые развилось в июле—августе. Первые 4 года в процесс были вовлечены открытые участки тела (лицо, шея, предплечье и часть плеча). Лечился с диагнозом экзема топическими стероидами и местными увлажняющими средствами. Также в осеннее-зимний период отмечал улучшение состояния, однако в весеннее-летний период вновь обострялся. В последние 6 лет высыпания распространились на туловище и конечности. В обострения стали вовлекаться и закрытые участки кожи.

В анализе периферической крови отмечена эозинофилия до 9%, уровень сывороточного IgE составил 1067 ед/мл, а также определены аллергенспецифические IgE к амброзии, тимофеевке, березе, еже, полыни, лебеде. Остальные гематологические и серологические результаты, включая АНА, биохимический анализ крови, порфирины были в пределах нормы.

При фототестировании на невовлеченной коже выявлено значительное снижение порога для эритемы, индуцированной УФ-А (2,6 Дж/см²) и УФ-Б (14 Дж/см²).

При ультразвуковом обследовании брюшной полости обнаружены признаки хронического холецистита, хронического панкреатита, жировой инфильтрации печени.

Пациент Б., 63 лет, болен в течение 12 лет. Проживает в сельской местности (рис. 3).

Рис. 3. Больной Б., 63 лет. Хронический актинический дерматит (поражение открытых и закрытых участков кожи с диффузным поражением кожных покровов с преобладанием лихенификации).

Состояние впервые развилось в июле во время огородных работ при пребывании на солнце. В процесс были вовлечены открытые участки тела (лицо, шея, предплечья и части плечей, не закрытые футболкой). Лечился с диагнозом «экзема» топическими стероидами и местными увлажняющими средствами. В осенне-зимний период отмечал улучшение состояния, однако весной и летом патологический процесс вновь обострялся. В течение первых 3 лет процесс локализовался только на открытых участках, но затем высыпания распространились на туловище и конечности и стали более устойчивыми к терапии кортикостероидами. В последний год повторные вспышки заболевания привели к практически универсальному процессу с выраженной лихенизацией и зудом. В этом состоянии и был госпитализирован в клинику СамГМУ.

В периферической крови отмечены лейкоцитоз до 12,9·10⁹/л, эозинофилия до 12%, уровень сывороточного IgE составил 1340 ед/мл, также определены аллергенспецифические IgE к амброзии, одуванчику, тимофеевке, березе, лисохвосту, полыни, лебеде. Остальные гематологические и серологические результаты, включая АНА, а также биохимический анализ крови, порфирины были в пределах нормы.

При фототестировании на невовлеченной коже выявлено значительное снижение порога для эритемы, индуцированной УФ-А (4,0 Дж/см²) и УФ-Б (26 Дж/см²).

Также при ультразвуковом исследовании брюшной полости обнаружены признаки хронического холецистита, хронического панкреатита, жировой инфильтрации печени, гастроэзофагеальной болезни.

В представленных наблюдениях пациентов, страдающих ХАД, продемонстрированы клинические варианты течения заболевания, хронический рецидивирующий характер и некоторая затрудненность в диагностике в связи со схожестью клинической картины с атопическим дерматитом. Трудность своевременного распознавания и хроническое течение заболевания указывают на целесообразность совершенствования методов диагностики и лечения.

Существует также необходимость клинико-морфологической оценки патологического процесса для разработки дифференциальной диагностики и новых методов эффективного лечения и профилактики обострения болезни.

Сведения об авторах

Е.В. Орлов — д.м.н., проф., зав. каф. кожных и венерических болезней ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России, Самара, Россия. https://orcid.org/0000-0002-2220-793X

П.Е. Коннов — к.м.н., доц. каф. кожных и венерических болезней, заведующий отделением дерматовенерологии Клиники ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России, Самара, Россия. https://orcid.org/0000-0002-6505-7943

Коннов П.Е., Орлов Е.В. Клинические особенности хронического актинического дерматита. Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(5):141-144

https://doi.org/10.17116/klinderma201817051

Концепция и дизайн исследования — П.Е. Коннов, Е.В. Орлов

Сбор и обработка материала — П.Е. Коннов

Написание текста — П.Е. Коннов

The concept and design of the study — P.E. Konnov, E.V. Orlov

Collecting and interpreting the data — P.E. Konnov

Drafting the manuscript — P.E. Konnov

The authors declare no conflicts of interest.

Автор, ответственный за переписку: Коннов Павел Евгеньевич — ФГБОУ ВО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, Самара, Россия.
e-mail: konnoff@yandex.ru

Corresponding author: Konnov Pavel Evgenevich — Samara state medical University of Minzdrav of Russia, Samara, Russia.
e-mail: konnoff@yandex.ru.