Декальвирующий фолликулит Кэнко: клиническое наблюдение

Декальвирующий фолликулит (cин.: сикозиформный атрофирующий фолликулит головы) был впервые описан Кэнко в 1889 г. Этот редкий дерматоз представляет собой хронически протекающий бактериальный фолликулит кожи волосистой части головы, который завершается атрофическим облысением (состоянием псевдопелады; decalvo (лат.) — «делать лысым»); могут поражаться и другие участки кожи, особенно покрытые щетинистыми и длинными волосами. Описанный в эти же годы аналогичный процесс на лице, в области роста бороды, получил другие наименования: люпоидный сикоз, сикозиформный атрофирующий фолликулит [1].

Этиология заболевания неизвестна. Предрасполагать к этому дерматозу могут себорея, cниженная резистентность, обусловленная заболеваниями внутренних органов и систем, приводящими к подавлению иммунной системы. Описаны случаи спонтанного излечения декальвирующего фолликулита после удаления кариозных зубов, осложнившихся периодонтитом. Это подтверждает доминирующую роль макроорганизма, изменения его реактивности и снижения иммунной защиты. Колонизация бактериями волосяных фолликулов является, по всей вероятности, только патогенетическим звеном. Возбудителем считают золотистый стафилококк, дополнительно возможна также колонизация волосяных фолликулов грамотрицательной микрофлорой. Но назвать сикозиформный фолликулит инфекционным заболеванием было бы не совсем верно, так как применение для лечения антибиотиков позволяет получить лишь временный нестойкий эффект. До сих пор остается неясной причина, по которой хронический фолликулит завершается атрофией кожи и стойким облысением [2].

Истинный folliculitis decalvans, типа Quinquaud, локализующийся преимущественно на волосистой части головы, можно наблюдать и у детей. Декальвирующий фолликулит обычно возникает изолированно на волосистой части головы, преимущественно в теменной, лобной и височных областях. Очаги поражения располагаются на границе роста волос и напоминают офиаз. В начале на фоне гиперемии на одном и том же участке возникают группирующиеся воспалительные фолликулярные узелки и пустулы, а также мелкие фолликулярно расположенные светло-желтые корочки и сероватые чешуйки, которые легко снимаются при соскабливании. Величина элементов сыпи колеблется от булавочной головки до чечевицы. В центре папулезные и пустулезные элементы пронизаны неизмененными или обломанными волосами, а в их окружности виден небольшой венчик гиперемии. Характерно крайне медленное развитие фолликулитов; они длительно существуют без заметной динамики и часто не завершаются формированием пустулы. Отдельные фолликулярные пустулы появляются только после длительной эволюции фолликулярных папул («вторичная пустула» по Л.Н. Машкиллейсону, 1931). Высыпания воспалительных фолликулярных узелков, реже пустул, обычно не вызывают субъективных ощущений и поэтому часто просматриваются. Затем эти элементы сливаются и образуют четко ограниченную круглую или овальную воспалительную бляшку диаметром 2—3 см и больше, винно-красного цвета с плоским безболезненным инфильтратом в основании. Постепенно в ее центральной части кожа бледнеет, истончается, становится гладкой, лишенной волос и слегка западает: развивается центральная атрофия. В ее пределах могут еще сохраняться единичные волосы или пучки волос, растущих из одного или нескольких фолликулов. В пограничной зоне продолжают появляться новые фолликулярные узелки и пустулы, чешуйки, корочки, обусловливая медленный периферический рост. Декальвирующий фолликулит приводит к формированию разных по величине и форме очагов атрофического облысения (состояние псевдопелады). Течение дерматоза хроническое с периодами обострений и ремиссий, продолжающееся в течение многих лет и даже десятилетий [3, 4].

При гистологическом исследовании в эпидермисе определяется небольшой очаговый гиперкератоз, выраженный акантоз. Клетки шиповатого слоя резко изменены, в особенности в нижних рядах, где имеются признаки выраженной вакуольной дистрофии. Устья волосяных фолликулов значительно расширены, заполнены роговыми массами. В дерме густой периваскулярный и перифолликулярный лимфогистиоцитарный инфильтрат, реже встречаются плазматические тучные клетки и нейтрофилы. В отдельных случаях инфильтрат почти полностью состоит из плазматических клеток. В конечной атрофической стадии патоморфологическая картина мало отличается от изменений, характерных для состояния псевдопелады в поздней стадии [5, 6].

При декальвирующем фолликулите применяют антибактериальные средства системного действия. Чаще всего препаратами выбора являются эритромицин, цефалоспорины или препараты тетрациклинового ряда. Кроме того, больным декальвирующим фолликулитом могут быть назначены короткие курсы приема комбинированных топических стероидов, а также антисептические, дезинфицирующие противомикробные средства: 0,1% раствор хлоргексидина биглюконата, раствор диоксидина, 0,01% раствор мирамистина, раствор фукорцина, а также 2% мупироцин и т. д. Эти препараты в сочетании с антибиотикотерапией позволяют быстро снять признаки воспаления и добиться ремиссии, хотя после окончания терапии заболевание часто дает рецидивы [7].

Назначение изотретиноина для лечения декальвирующего фолликулита сегодня не актуально, так как у многих больных данный препарат только ухудшает состояние кожи головы [6].

Профилактикой развития декальвирующего фолликулита является своевременное лечение заболеваний, которые снижают иммунный статус организма. Прогноз на полное восстановление кожи при декальвирующем фолликулите неблагоприятный. Заболевание протекает годами, давая частые рецидивы. Однако грамотное лечение позволяет добиться длительной ремиссии [3].

Больной Г., 20 лет, обратился в поликлиническое отделение Омского областного клинического кожно-венерологического диспансера 7 октября 2014 г. с жалобами на высыпания на коже волосистой части головы, болезненность.

Анамнез: со слов матери, болен с 4-летнего возраста. Наблюдается в Казахстане у дерматолога. Периодически получает наружное лечение (топические стероиды в комбинации с антибактериальными и противогрибковыми средствами) с незначительным временным эффектом. Обострения патологического процесса ни с чем не связывает, сезонности не отмечает. В сентябре 2014 г. вновь появились высыпания на коже с гнойным отделяемым, болезненность, в связи с чем обратился на консультацию.

Единственный ребенок в семье. Рос и развивался в соответствии с возрастом. Туберкулез, вирусный гепатит, венерические заболевания отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Наследственный анамнез — проживает с мамой, заболеваний у близких и дальних родственников не знает. В анамнезе ветряная оспа, частые ОРВИ. Пациент обследован у смежных специалистов (терапевт, гастроэнтеролог, эндокринолог, невролог). Сопутствующих соматических заболеваний не выявлено.

Объективный и локальный статус. Больной достаточного питания. Масса тела 78 кг, рост 170 см, температура 36,6 °С. Положение активное, состояние удовлетворительное, сознание ясное. Периферические лимфоузлы не увеличены; АД 120/80 мм рт.ст., пульс 66 ударов в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицательный. Периферических отеков нет. Стул регулярный, оформленный. Дизурических явлений нет.

Патологический процесс носит локализованный характер. На волосистой части головы, преимущественно в теменной области, на фоне эритемы застойного характера расположены множественные фолликулярные папулезные и единичные пустулезные элементы, эрозии, корочки серозно-геморрагического и импетигинозного характера с венчиком гиперемии по периферии. Элементы в центре пронизаны неизмененным волосом. Преимущественно в центральной части очага формируется рубцовая алопеция с сохранением пучков волос с серовато-желтыми чешуйками и корочками, которые легко снимаются при поскабливании. Процесс склонен к медленному периферическому росту с появлением новых фолликулярных папул (рис. 1).

Параклинические исследования: реакция микропреципитации отрицательная. В общем анализе крови: лейкоциты — 11,4·10⁹ г/л, эритроциты — 4,5·10¹² г/л, гемоглобин 126·10⁹ г/л, СОЭ — 18 мм/ч, эозинофилы — 0%, палочкоядерные — 8%, сегментоядерные — 68%, лимфоциты — 21%, моноциты — 3%. В общем анализе мочи: цвет светло-желтый, прозрачная, относительная плотность — 1020, сахар отсутствует, белок отсутствует, эритроциты не обнаружены, лейкоциты — 0—1 в поле зрения. В биохимическом анализе крови: белок — 77 г/л, билирубин общий — 18,9 ммоль/л, аланинаминотрансфераза — 18 Ед/л, аспартатаминотрансфераза — 21 Ед/л, глюкоза — 3,6 ммоль/л. Кал на яйца гельминтов 3-кратно — отрицательно.

Бактериологическое исследование на микрофлору отделяемого: выявлен рост Staphylococcus aureus. Микроскопическое исследование на грибы 3-кратно: отрицательно. Посев на грибы: роста нет.

Гистологическое исследование биоптата кожи волосистой части головы: эпидермис с диффузным и фолликулярным гиперкератозом, со сглаженными эпидермальными выростами и вакуольной дистрофией клеток мальпигиева слоя. Сохранены сально-волосяные фолликулы и потовые железы с фокусами воспалительной лимфо-гистиоцитарной инфильтрации с примесью гранулоцитов и плазмоцитов по периферии придатков с очаговым эпидермотропизмом. Наряду с этим имеются крупные фокусы склероза и гиалиноза дермы. Мелкие сосуды расширены.

Заключение: микроскопическая картина хронического воспаления более соответствует псевдопеладе Брока, активной стадии.

На основании анализа жалоб, анамнеза, объективного и локального статуса лабораторного обследования и гистологической картины больному выставлен диагноз: декальвирующий фолликулит Кэнко.

Больному назначена комбинированная терапия. Проведена системная антибактериальная терапия доксициклина моногидрата в течение 14 дней, местная терапия антисептическими растворами и препаратами на основе 2% фузидовой кислоты, цинка пиритиона.

На фоне лечения отмечена положительная динамика патологического процесса. Эрозии заэпителизировались, корочки отпали, прекратилась экссудация. Фолликулярные элементы регрессировали. На коже волосистой части головы остаточные явления в виде различных по форме и размерам очагов рубцовой алопеции с пучками сохранившихся волос в их пределах (рис. 2).

У больного диагностирован редкий дерматоз, характеризующийся вялым течением хронического фолликулита с периодическими рецидивами. По результатам бактериологического исследования обнаружен золотистый стафилококк, что согласуется с данными литературы. Гистологическое заключение указывает на наличие хронического воспаления, приводящего к атрофии и стойкому облысению. Выяснение морфологии и нозологии высыпаний на коже практически предопределяет диагностику исходного заболевания, приведшего к псевдопеладе. В каждом случае прогрессирующей псевдопелады необходимо гистологическое исследование пораженной кожи, так как только на основании клинической картины установить достоверный диагноз невозможно. Биопсию кожи целесообразно делать в зоне, где имеются характерные первичные элементы сыпи. Заключение о патоморфологическом строении первичного элемента является важным и решающим при верификации диагноза.

Таким образом, редкий клинический случай дает возможность обратить внимание практических врачей на комплекс клинических и гистологических признаков, позволяющих диагностировать хронический дерматоз.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: elenazubareva@mail.ru