Склеродермия — хроническое заболевание из группы аутоиммунных поражений соединительной ткани, сопровождающееся нарушениями клеточного иммунитета, микроциркуляции и повышенным коллагенообразованием. В качестве механизма патогенеза как системной, так и очаговой склеродермии (ОС) рассматривают нарушение метаболизма соединительной ткани, сосудистые нарушения и аутоиммунные реакции. В настоящее время инициирующим фактором в развитии ОС считают изменения эндотелиальных клеток. В основе процесса лежит сосудистая травма, которая вызывает активацию эпителиальных клеток, дисфункцию и нарушение капиллярной проницаемости. В дальнейшем реализуется сложное взаимодействие между дисфункцией эндотелиальных клеток и повреждением микрососудистого русла, воспалением, аутоиммунными реакциями, активацией фибробластов [1—3]. Традиционно травматический фактор считают одним из провоцирующих в дебюте склеродермии [4]. Во многих исследованиях отмечено развитие очагов линейной (реже бляшечной) склеродермии по ходу сосудов, в зонах иннервации периферических нервов. Полосовидная разновидность отличается от других форм линейной склеродермии тем, что наблюдается полосовидное распространение очага поражения, в патологический процесс нередко вовлекаются подкожная клетчатка, мышцы, которые как бы спаиваются плотным рубцом: может наблюдаться одна или несколько полос, плотных и неравномерных, в один или несколько сантиметров шириной, буро-коричневого или желтоватого цвета. Они располагаются на коже конечностей, головы, лба и редко на туловище [4, 5].

Для линейной склеродермии характерно значительное развитие фиброзной ткани. В некоторых случаях выявляется связь с хроническим поражением узлов пограничного симпатического ствола [4, 6].

Особое место среди травматических факторов, провоцирующих дебют склеродермии, занимают лечебные и эстетические вмешательства. Известно развитие ОС после установления силиконовых трансплантантов в молочные железы [7]. Описано развитие линейной склеродермии после ринопластики [8]. Представлен случай развития морфеа на рубце после лапароскопии [9]. Описано развитие склеродермии после органосохраняющей операции по поводу рака молочной железы [10]. Известны случаи развития склеродермии после вакцинаций [11—13].

Помимо механической травмы, известным провоцирующим фактором является психоэмоциональный стресс [4, 6].

Пациентка П., 53 лет, обратилась с жалобами на появление высыпаний на левой голени, периодически сопровождающиеся легким покалыванием, жжением.

Считает себя больной в течение 8 лет. После психоэмоционального стресса заметила изменения на коже левой голени, где за 2 года до этого было проведено флебосклерозирование вен в связи с их варикозным расширением (процедуру перенесла хорошо, каких-либо побочных реакций и нежелательных эффектов не отмечала). Дерматологом по месту жительства был поставлен диагноз: ограниченная склеродермия. Регулярно получала лечение стационарно и амбулаторно с применением антибиотиков пенициллинового ряда, лидазы, ангиопротекторов, физиотерапевтических процедур, отмечала выраженный терапевтический эффект. Согласно выписке из амбулаторной карты, за 2 нед до настоящего обращения на поверхности очагов возникли буллезные высыпания, по поводу которых был назначен актовегин парентерально и местно.

На момент осмотра общее состояние пациентки удовлетворительное. Патологический процесс на коже носит локализованный характер. На левой голени имеется полосовидный очаг цвета слоновой кости с буро-коричневыми и желтоватыми вкраплениями до 15 см длиной и 3—5 см шириной. Поверхность гладкая, блестящая, с явлениями атрофии. На всем протяжении диффузно расположены эрозии от 0,5 до 2 см в диаметре, округлой и овальной формы, с четкими границами, покрытые геморрагическими корочками. По периферии визуализируется сиреневый венчик «роста» 1,5—3 см шириной. Кожа в месте высыпаний с трудом собирается в складку (см. рисунок).

Клинические анализы крови, мочи патологических изменений не выявили, основные биохимические показатели в пределах нормы.

Осмотр ревматолога: ограниченная склеродермия. Признаки системного поражения соединительной ткани отсутствуют.

Осмотр эндокринолога: аутоиммунный тиреоидит. Ожирение I степени.

Осмотр хирурга: хроническая венозная недостаточность IV степени.

Клинический диагноз: ограниченная склеродермия (линейная форма). Сопутствующие заболевания: аутоиммунный тиреоидит. Ожирение I степени.

Представленное нами наблюдение доказывает возможность развития линейной склеродермии после проведения флебосклерозирования вен. Описано развитие таких осложнений данной процедуры, как выраженная болезненность, повышенная чувствительность, гиперпигментация [14]. У нашей пациентки непосредственно после флебосклерозирования не наблюдалось каких-либо осложнений. В то же время в данном случае не вызывает сомнений определенный повреждающий эффект. Так, анамнестические указания на буллезные высыпания у пациентки косвенно отражают вероятность развития лимфангиэктазий, которые в настоящее время рассматриваются как одна из вероятных причин появления пузырей [15]. Такие сопутствующие заболевания как аутоиммунный тиреоидит, ожирение нередко диагностируются у пациентов со склеродермией. Известно, что эндокринная патология является предрасполагающим фоном для развития аутоиммунных болезней соединительной ткани. Иммунный дисбаланс характерен как для нарушения метаболизма соединительной ткани, так и изменений эндокринной системы, создавая предпосылки для взаимного отягощения патологических состояний [16, 17].

В данном наблюдении психоэмоциональный стресс у пациентки с эндокринной патологией и посттравматическими изменениями вследствие флебосклерозирования спровоцировал развитие линейной склеродермии.

Травматизация тканей вследствие флебосклерозирования вен может стать предрасполагающим фактором для дебюта склеродермии у предрасполженных лиц, в частности, переживающих психоэмоциональный стресс и страдающих эндокринными заболеваниями.

Конфликт интересов отсутствует.