Первые описания синдрома Джанотти—Крости (СД-К — акродерматит папулезный детей) относятся к 1955 и 1956 гг. Его характеризует возникновение мономорфных эритематозных папул у детей в акральных зонах: на конечностях, лице и шее [1]. Появление этих элементов связывали с гепатитом, обусловленным HBsAg [2]. Как оказалось, возбудителями синдрома могут быть также вирусы Коксаки А-16, инфекционного мононуклеоза, кори, краснухи, гепатитов, А и С, Эпштейна—Барр, парагриппа, ротавирус, аденовирус, энтеровирусы, парвовирусы, цитомегаловирус, бактериальные инфекты (Mycoplasma pneumoniaе, Borrelia burgdorferi, Bartonella hensеlаe, b-гемолитический стрептококк). В эту группу входят и вакцины против гриппа, дифтерии, столбняка, коклюша [3—9]. Иногда заболевание возникает после перенесенного ОРВИ, тонзиллита, фарингита, бронхита, энтероколита [10].

В настоящее время СД-К рассматривают как ответную реакцию организма на различные инфекционные агенты [4, 7, 11, 12]. Хотя считают, что дерматоз редко встречается в популяции, допускается, что заболевание имеет широкое распространение, но из-за неосведомленности врачей не диагностируется [5, 6, 11].

Болеют преимущественно дети, чаще мальчики в возрасте от 3 мес до 15 лет. Пик частоты возникновения СД-К приходится на возраст 1—6 лет [4—6, 11]. Встречаются единичные случаи заболевания взрослых [6]. Обычно болезнь развивается спорадически в течение года без определенной сезонности [2]. Редко синдром проявляется в эпидемической форме [2, 4].

Развитию экзантемы может предшествовать продром в виде респираторных симптомов, фарингита, субфебрилитета [6, 7, 9]. Обычно болезнь возникает остро, в течение нескольких дней, проявляясь мономорфными полусферическими или плоскими папулами на стопах, голенях, бедрах, ягодицах. Затем процесс распространяется на предплечья, кисти, лицо [7, 9—11]. У младенцев папулы имеют диаметр 5—10 мм розового или насыщенного красного цвета, располагаются сгруппированно; у детей постарше диаметр эффлоресценций составляет 2—4 мм [2, 4]. Сыпь нередко располагается симметрично. Характерно слияние элементов сыпи (папул, везикул) в бляшки, а также образование пурпуры, инфильтрации [2, 5, 11].

Иногда высыпаниям сопутствует легкое недомогание, диспепсия, диарея, гепатоспленомегалия, лимфаденит (паховый, аксилярный), в крови повышается уровень трансаминаз, лейкопения, моноцитоз, гипохромная анемия [3, 5, 9, 11]. Субъективно процесс мало беспокоит [3, 8, 12]. Патогистологические изменения не специфичны [10].

Дифференциальную диагностику СД-К проводят с красным плоским лишаем, каплевидным парапсориазом, полиморфной экссудативной эритемой, розовым лишаем, токсико-аллергическим дерматитом, герпетиформной экземой Капоши, папулезной крапивницей, ксантоматозом, инфекционным мононуклеозом, мелкоузелковым саркоидозом [5, 8, 10].

Прогноз заболевания благоприятный [4]. Так как синдром имеет тенденцию к спонтанному разрешению через 2—8 нед [4, 9—11], в большинстве случаев лечение не требуется. Эффективные меры профилактики отсутствуют [2, 8].

Зачастую диагноз основывается на клинической оценке анамнеза, характера высыпаний и их течения.

В консультативное отделение МНПЦДК ДЗМ филиала «Центр детской дерматологии и косметологии» обратилась мать с двумя детьми: мальчиком А., 4 лет, и девочкой М., 2 лет, с жалобами на высыпания на коже щек, живота, верхних и нижних конечностей, сопровождающихся незначительным зудом, преимущественно в вечернее время. Начало заболевания ни с чем не связывали. Первые высыпания появились около 1 нед назад у мальчика на коже щек и живота. Через 2 дня процесс распространился на кожу верхних и нижних конечностей. На следующий день появились аналогичные высыпания у матери и девочки. За медицинской помощью не обращались. Несколько дней лечились самостоятельно кремом бороплюс (без положительного эффекта).

Status localis: кожный процесс носил распространенный, симметричный островоспалительный характер; локализовался на коже щек, разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей; был представлен розоватыми, отечными, полусферическими папулами, размером от 1 до 5 мм, плотноватыми при пальпации. Эффлоресценции располагались на фоне эритемы, отечности; очаги имели четкие границы (рис. 1).

Клинический анализ крови: у мальчика относительный лимфоцитоз (71%), повышенная СОЭ (13 мм/час); у девочки эозинофилия (16%).

Аналогичные, но менее выраженные высыпания наблюдались у матери (см. рис. 1, в). Они локализовались на коже лба, разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей. Были представлены диссеминированными, не склонными к слиянию, четко очерченными папулами, диаметром 4 мм, ярко-розового цвета. Несколько уплотненные узелки незначительно возвышались над кожей.

На основании клинических проявлений, характера элементов сыпи, течения заболевания диагностирован СД-К.

На фоне проводимой терапии (супрастин, аскорутин, кальция глюконат перорально, лосьон каламин, эмолиум, эмульсия для тела, суспензия циндол наружно) процесс регрессировал в течение 3 нед. В большинстве очагов высыпания полностью разрешились. На коже разгибательной поверхности плеч после их регресса остались бледно-розовые пятна (рис. 2). Только у матери на коже лица, верхних и нижних конечностей сохранялись папулезные элементы.

Представленное нами клиническое наблюдение семейной формы СД-К (одновременное заболевание троих членов одной семьи) представляет для дерматологов несомненный интерес. Своевременная диагностика, адекватное (симптоматическое) лечение способствуют скорому разрешению патологического процесса.