Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Корсунская И.М.

ЦТП ФХФ РАН

Гусева С.Д.

Кожно-венерологический диспансер №16, Москва

Невозинская З.А.

ЦТП ФХФ РАН

К вопросу о псевдопеладе Брока

Авторы:

Корсунская И.М., Гусева С.Д., Невозинская З.А.

Подробнее об авторах

Просмотров: 5098

Загрузок: 120


Как цитировать:

Корсунская И.М., Гусева С.Д., Невозинская З.А. К вопросу о псевдопеладе Брока. Клиническая дерматология и венерология. 2015;14(3):17‑21.
Korsunskaia IM, Guseva SD, Nevozinskaia ZA. On Brocq pseudopelade. Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology. 2015;14(3):17‑21. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/klinderma201514317-21

Псевдопелада Брока является редким заболеванием, которое характеризуется выпадением волос на коже волосистой части головы, чаще всего в области лобной и теменных долей [1]. Иногда поражение может локализоваться в других областях кожного покрова, например на лице [2]. Дерматоз чаще развивается у женщин в среднем и старшем возрасте. Заболевание чаще отмечается у представителей европеоидной расы [3]. Псевдопелада Брока может наблюдаться как самостоятельное заболевание или в качестве осложнения некоторых других заболеваний [3], таких как дискоидная красная волчанка и красный фолликулярный лишай [4—6].

Так, M. Yu и соавт. [5] считают, что псевдопелада Брока и красный фолликулярный лишай являются не различными заболеваниями, а скорее различными клиническими проявлениями одного основного патогенетического механизма. Авторы пришли к выводу, что при псевдопеладе Брока и красном фолликулярном лишае задействованы разные механизмы развития заболевания и данные дерматозы следует рассматривать в качестве биологически различных вариантов рубцовой алопеции. Была обнаружена значительная разница в экспрессии специфических генов, таких как MMP11, TNFSF13B и APOL2, у больных красным фолликулярным лишаем по сравнению с больными псевдопеладой Брока. Эти гены могут быть полезны в качестве маркеров соответствующих диагнозов [5].

Целью исследования S. Moretti и соавт. [6] была оценка пациентов с клиническим диагнозом «псевдопелада Брока», чтобы убедиться, что эта патология является идиопатической формой или вторичной, а затем изучить фенотип воспалительного инфильтрата и наличие каких-либо фиброгенных и антифиброгенных цитокинов. Авторы обследовали 12 женщин с псевдопеладой Брока с помощью гистологии, прямой иммунофлюоресценции и иммуногистохимии при использовании моноклональных антител к клеточным маркерам (подтипы лимфоцитов, клетки Лангерганса, макрофаги, фибробласты, тучные клетки и активации маркеров) и фиброгенных и антифиброгенных цитокинов. Авторы выявили у 5 из 12 больных вторичную форму псевдопелады Брока, у 7 из 12 — идиопатическую форму. Фенотипическая структура инфильтрата позволила авторам дифференцировать вторичную и идиопатическую псевдопеладу Брока. Также отмечалось наличие фиброгенных молекул (IL-4 и IL-6, bFGF и TGF-b), что предполагает вовлеченность механизмов, опосредованных цитокинами Т-хелперов 2-го и 3-го типов при псевдопеладе Брока.

L. Amato и соавт. [4] также пытались выявить, является ли псевдопелада Брока самостоятельным заболеванием или осложнением других дерматозов. В своей статье они пришли к выводу, что данный процесс не может рассматриваться в качестве отдельной нозологической единицы, потому что у 66,6% пациентов это конечная стадия других хронических воспалительных заболеваний, таких как красный фолликулярный лишай и дискоидная красная волчанка.

D. Silvers и соавт. [7] также придерживаются мнения, что псевдопелада Брока и красный фолликулярный лишай являются проявлением красного плоского лишая.

L. Oremović и соавт. [8] и C. Stefanato [9] соглашаются с рабочей классификацией рубцовой алопеции организации North American Hair Society, которая считает, что первичная рубцовая алопеция может быть разделена на следующие категории: лимфоцитарную группу (например, дискоидная красная волчанка, лишай шиповатый, классическая псевдопелада Брока, центробежная рубцовая алопеция); нейтрофильную группу (например, декальвирующий фолликулит, абсцедирующий целлюлит) и смешанную группу (например, келоидный фолликулит).

Этиология данного дерматоза по-прежнему остается неизвестной (N. Diwan и соавт. [1]). Основная теория патогенеза фокусируется на теориях отсутствия стволовых клеток и деструкции сальных желез [1]. Однако некоторые авторы [1, 6] считают, что приобретенный иммунитет, заражение инфекцией Borrelia burdorferi и старение фолликулярных стволовых клеток также играют важную роль в развитии данного заболевания. Так, R. Schwarzenbach и соавт. [10] описывают случай 60-летней больной, которая попала в больницу в связи с неудачной терапией прогрессирующей псевдопелады Брока. Обследование выявило наличие антител к B. burdorferi (III стадия). Пациентке был назначен цефотаксим (клафоран) внутривенно в течение 3 нед. Контрольное обследование, проведенное через 1 год, выявило отсутствие алопеции. Это первое описание рубцовой алопеции, причиной которой стала III стадия боррелиоза, что расширяет необходимость дифференциальной диагностики псевдопелады Брока.

В развитии заболевания может также играть роль генетический фактор. P. Collier и соавт. [11] описали случай двух братьев, у которых развилась псевдопелада Брока в возрасте 7 лет. Биопсия у старшего брата показала типичные изменения с уменьшением числа волосяных фолликулов и сальных желез, разреженный лимфоцитарный инфильтрат и отсутствие распространенного рубцевания. Отсутствие семейного анамнеза в значительной мере предполагает, что развитие заболевания у этих больных может иметь различную этиологию.

Дифференцировать псевдопеладу Брока нужно с гнездной алопецией, диффузным выпадением волос, выпадением волос при сифилисе, синдромом Литтла—Лассюэра, красной волчанкой на коже волосистой части головы, фолликулярным муцинозом, трихотиломанией и декальвирующим фолликулитом. Для гнездной алопеции характерно наличие одного или нескольких участков выпадения волос с четкой границей и неизмененной кожей в области очага, а также отсутствие атрофии. При диффузном выпадении волос отмечается отсутствие очагов выпадения волос с четкими границами и атрофией. Сифилитической алопеции присущ мелкоочаговый характер, отсутствие атрофии в очагах облысения, а также наличие других проявлений сифилиса. Синдрому Литтла—Лассюэра присуща триада симптомов: рубцовая алопеция на коже волосистой части головы, выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке без выраженной атрофии кожи, а также наличие на коже туловища фолликулярных высыпаний типа шиповидного лишая или лишая красного фолликулярного. При красной волчанке на коже волосистой части головы отмечается гиперемия и инфильтрация с четкой границей в форме дисков с рубцовой атрофией в центре и фолликулярным гиперкератозом по периферии. Фолликулярный муциноз может сопровождаться выпадением волос, однако в очаге алопеции образуются шелушащиеся бляшки и видны расширенные отверстия волосяных фолликулов. Пациенты жалуются на зуд. Гистологическое и гистохимическое исследования облегчают дифференциальную диагностику.

Трихотиломания — это вырывание волос на голове или других участках кожного покрова. Очаги облысения могут быть единичными или множественными, кожа в участках выпадения волос не изменена, устья фолликулов волос четко различимы. Декальвирующий фолликулит сопровождается наличием пустулезных элементов вокруг волосяных фолликулов, которые со временем разрешаются с образованием неравномерной алопеции, чаще локализующейся по краевой зоне роста волос в виде короны.

Гистологически при псевдопеладе Брока отмечают атрофию эпидермиса. В дерме выявляют разрушение сально-волосяных фолликулов, перифолликулярные лимфоцитарные инфильтраты и инфильтраты из лимфоидных, плазматических и тучных клеток вокруг сосудов.

Клиническая картина заболевания представлена мелкими очагами выпадения волос, склонными к слиянию и образующими более крупные очаги с четкими неровными границами (см. рисунок, а). Участки выпадения волос имеют неправильную форму и чаще всего локализуются в теменной и лобной областях. Кожа в очагах имеет розоватый или белый цвет. Устья волосяных фолликулов в участках выпадения волос отсутствуют. В области очагов отмечается отсутствие волос или могут присутствовать единичные неизмененные волосы в центре очага. По периферии очагов облысения кожа и волосы не изменены. Субъективные жалобы отсутствуют.

Клиническая картина псевдопелады Брока.

В филиал Варшавский Московского научно-практического центра дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения в период с 1 января 2014 по 14 июля 2014 г. обратились 2 пациентки в возрасте 56 и 50 лет. Длительность заболевания в обоих случаях составляла около 2 лет. Обе пациентки в течение всего этого времени безрезультатно лечились в различных медицинских учреждениях с диагнозом гнездная алопеция.

При осмотре клиническая картина была представлена очагами выпадения волос в лобно-височных областях. Очаги выпадения волос размером 1×1 см имели неправильную форму и сливались в более крупные бляшки неправильной формы. В зоне очага отмечалась атрофия и отсутствие волосяных фолликулов. Кожа в очагах имела розовато-белый цвет. Зона краевого выпадения волос отсутствовала. Пациенткам был выставлен клинический диагноз «псевдопелада Брока» (см. рисунок, б, в).

Больным проведено общеклиническое обследование с последующим консультированием смежных специалистов (гинеколог, невролог, эндокринолог, терапевт, инфекционист). С целью исключения системных заболеваний соединительной ткани проведено исследование на наличие антиядерных антител и антител к нуклеосомам, антинуклеарного фактора. Результаты последнего исследования позволили исключить у больных красную волчанку и склеродермию.

У пациентки М., 56 лет, (см. рисунок, б) в клиническом анализе крови отмечен повышенный уровень СОЭ (21 мм/ч). В биохимическом анализе крови — повышенные уровни холестерина (6,3 ммоль/л), липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) (1,83 ммоль/л) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (3,62 ммоль/л).

У пациентки О., 50 лет, (см. рисунок, в) в клиническом анализе крови выявлен повышенный уровень СОЭ (31 мм/ч). В биохимическом анализе крови — повышенные уровни холестерина (7,2 ммоль/л), ЛПВП (2,11 ммоль/л) и ЛПНП (3,78 ммоль/л), а также аланинаминотрансферазы (48 U/л) и аспартатаминотрансферазы (66 U/л), мочевой кислоты (566 ммоль/л) и гамма-глутамилтранспептидазы (57 ммоль/л). В связи с полученными результатами пациентка была направлена на консультацию к терапевту для коррекции выявленных нарушений. В связи с обнаружением IgG-антител к Toxoplasma gondii пациентка была направлена на консультацию к инфекционисту. Наличие высокого уровня глюкозы в крови (13,5 ммоль/л) и его присутствие в моче позволили эндокринологу диагностировать сахарный диабет 2-го типа. Пациентке рекомендована диета и препараты, снижающие уровень сахара в крови.

Таким образом, приведенные примеры говорят о необходимости тщательного обследования пациентов для своевременной постановки диагноза и проведения адекватной терапии.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.