Увеличивающаяся техногенная нагрузка многих потенциальных экологических рисков на организм человека способствует изменению патоморфоза дерматозов, особенно в такой сложной и непостижимой группе, как васкулиты [1—4]. Сосудистые заболевания, в особенности васкулиты, вызванные воздействием разных профессиональных и экологических факторов, являются важным разделом научно-практической дерматологии. Они возникают под влиянием ряда химических, биологических, антропогенных, физических и экологических факторов.

Недостаточная изученность этиологических факторов васкулитов в дерматологии служит препятствием к созданию адекватной клинико-этиологической классификации этих заболеваний.

Сосудистые заболевания, вызываемые профессиональными экологическими факторами. Профессиональные сосудистые заболевания кожи возникают от воздействия ряда химических и биологических факторов (ароматических углеводородов, галогенопроизводных этилена, цитостатиков, фитораздражителей, галоидов, галоидопроизводных и др.), характеризуются системностью поражений. Профессиональные ангиопатии, вызываемые физическими производственными факторами, проявляются главным образом ангиоспастическим синдромом, ангиоспазмом периферических сосудов.

Сосудистые заболевания кожи — полиэтиологичны по своей природе. Они обусловлены поражением дермато-гиподермальной, артериальной, венозной, капиллярной систем, развивающихся под влиянием аллергических механизмов, гематологических расстройств с образованием патогенных иммунных комплексов в стенках сосудов.

Для профессиональных васкулитов кожи характерна системность поражений. Их нужно рассматривать обобщающе на фоне патологических изменений органов и систем. Морфологические проявления васкулитов кожи полиморфны. Так, известны пурпуры геморрагическая, анафилактическая, кольцевая, ангиоэктатическая, сливная, некротическая, тромботическая и другие, выступающие в качестве компонентов сложных сосудистых синдромов.

Профессиональные ангиопатии, вызываемые галогенопроизводными этилена (полихлорвинилом, перхлорвинилом), наблюдаются у рабочих производства пластмасс, лакокрасочных материалов, клеев. Для них характерны цианоз, геморрагическая пурпура, побледнение и мраморность кожи, пестро-ливидное окрашивание кожи, язвенно-некротические изменения, явления облитерирующего эндартериита. Явления пурпуры обнаружены при воздействии дисперсных красок, азокрасителей, антиоксидантов резины, металкрилатов, бензоилпероксида. Отмечены явления ангиотрофоневроза под воздействием поливинилхлорида. Кожные тесты положительны с поливинилхлоридом, β-нафтиламином, порофором, диоктилфталатом.

Сосудистые заболевания могут провоцироваться сенсибилизаторами-металлами. Установлено, что платиноиды способны вызывать аллергозы немедленного типа (уртикарные, геморрагические и пузырные высыпания, отек Квинке). Контактом с алюминием хлоридом обусловлен холодовой бляшечный панникулит, проявляющийся характерными бляшками. Сосудистые поражения кожи также вызываются соединениями свинца [5—8].

Синдром токсической гемодепрессии. Токсическим и токсико-аллергическим факторам принадлежит важное место в генезе сосудистых заболеваний кожи. Гомологи бензола вызывают депрессию гемопоэза с уменьшением числа стволовых клеток и нарушением их дифференциации, депрессией эритро-, лейкотромбопоэза, капилляротоксикоза. При депрессии тромбоцитопоэза развиваются разные проявления геморрагического синдрома: кожные геморрагии, кровоточивость десен, носовые кровотечения, меноррагии, нарушения зрения, миелопоэз. В происхождении геморрагических явлений участвуют нарушения гемокоагуляции и структурные изменения сосудистой стенки стромальных клеток. К токсическим веществам, вызывающим депрессию гемопоэза, относятся бензол, хлорбензол, гексаметилендиамин, гексахлорциклогексан, гексаметиленимин, а также сульфаниламидные и пиразолоновые лекарственные препараты в высоких дозах и концентрациях. Установлено токсическое воздействие гемодепрессоров на морфофункциональное состояние клеток гемопоэза, обусловленное вмешательством в процессы перекисного окисления липидов, синтеза ДНК, окислительного фосфорилирования. Установлена роль аутоиммунных механизмов в развитии гемодепрессии.

Токсико-аллергическая анафилактоидная пурпура, вызываемая противоопухолевыми антибиотиками. Одной из характерных особенностей влияния противоопухолевых препаратов на организм является их иммуносупрессивное действие, угнетающее влияние на кроветворные органы. Так, при применении дактиномицина наблюдаются тромбоцитопения, панцитопения, ретикулоцитопения, аллергические реакции, некроз подкожной клетчатки при попадании препарата под кожу, флебиты.

В последнее время заметно пополнился арсенал противоопухолевых антибиотиков. Большинство антибиотиков-цитостатиков оказывает тормозящее действие на синтез РНК и ДНК раковой клетки. Их биологическое ингибиторное действие обусловлено образованием комплекса между антибиотиком и гуанинсодержащим участком спиральной структуры нуклеинов. Изучалось патогенное действие противоопухолевых антибиотиков и других цитостатиков в условиях их получения и производства. Наблюдалась большая группа больных среди медицинских работников гематологических и онкологических отделений, а также фармацевтических предприятий и учреждений, занятых синтезом и получением противоопухолевых препаратов.

Васкулиты, вызванные воздействием противоопухолевых антибиотиков, характеризуются обильными разлитыми, распространенными геморрагическими высыпаниями, развивающимися на фоне анафилактического шока, астматоидного состояния, бронхиальной астмы, тромбоцитопении, ретикулоцитопении и положительным тестом с 1% антибиотиком типа рубомицина.

У врачей-гематологов после работы во время дежурства с противоопухолевыми антибиотиками (доксорубомицин и др.) развивался анафилактический шок с потерей сознания типа Шварцмана—Санарелли—Артюса с обильными геморрагическими сливными сыпями, пигментными пятнами, уртикарными элементами на коже туловища и конечностей, носовыми кровотечениями. Наряду с пурпурой наблюдались лихорадочное состояние, отек гортани, диарея, артралгия, потеря сознания. Нередко врачам-гематологам во время дежурства приходилось использовать антигистаминные средства из-за сильного зуда. Постановка аппликационных тестов для лучшей экспертной оценки патогенного действия препаратов затрудняется из-за выраженных токсико-аллергических свойств цитостатиков. Проводимое лечение заключалось в назначении антигистаминных и гемостимулирующих средств, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, витаминотерапии.

Васкулиты, связанные с пестицидами. Пестициды являются биологически активными веществами, оказывающими избирательное токсическое действие. Они проникают через липидную оболочку клеток, угнетают клеточный метаболизм митохондрий, ферментов, лизосом, системы эндоплазматического ретикулума и другие параметры. Им свойственен выраженный кожно-резорбтивный эффект. При длительном контакте с пестицидами (ДДС, хлорофос) нередко развивается геморрагический диатез, а при отравлении дихлорэтаном — токсическая коагулопатия с внутрисосудистым свертыванием крови. Тромбоцитопеническая пурпура выявлялась у сельскохозяйственных рабочих, применяющих гербицид феноксиуксусную кислоту. Полиморфный язвенный геморрагический дерматоз вызывается контактом с пестицидом линданом. Высокотоксичный гетероциклический препарат зоокумарин обеспечивает развитие геморрагического синдрома, характеризующегося подкожными кровоизлияниями, кровоточивостью десен, инъецированностью сосудов глазного яблока, носовыми кровотечениями, гематурией, резким снижением протромбина в крови, повышением проницаемости капилляров, появлением эритроцитов в моче.

Геморрагический диатез, гипопластическая анемия, тромбопеническая пурпура вызываются также ДДС, гексахлорциклогексаном, триазином и феноксиацетиловой кислотой.

За применением пестицидов и минеральных удобрений повсеместно проводится Государственный санитарный надзор. Важными законодательными документами, регламентирующими безопасность контакта с пестицидами и агрохимикатами, являются «Санитарные правила и нормы СанПин 1.2.1007-01» [9—11].

Геморрагические васкулиты, вызываемые растениями. Патогенное действие растений связано с содержанием в них эфирных масел, фурокумариновых соединений, гликозидов, алкалоидов, терпенов, хинонов и др. Тяжелые аллергические реакции на примулу отмечены у 25% лиц, постоянно контактирующих с ней (аллергический фактор — примин). При этом типичны геморрагические высыпания, очаги полосовидной эритемы на лице и верхних конечностях.

Кожно-слизисто-респираторный синдром с сосудистыми проявлениями, вызываемый бальзамической древесиной экзотических пород (красное дерево, махагония, гренадил), проявляется эритематозными геморрагическими сыпями на коже лица, бронхиальной астмой с положительными тестами на урушиол, мамаонон, хлорофилл и др.

Характерны лютиковые дерматозы, отличающиеся выраженными полосовидными воспалительными геморрагическими высыпаниями, оставляющими после себя стойко сохраняющуюся пигментацию.

Пыльцовые аллергены карантинного сорняка амброзии полыннолистной вызывают во время цветения тяжелые геморрагические высыпания. Наиболее распространенные геморрагические васкулиты развиваются во время полевых работ в «амброзийной зоне» Краснодарского края.

В странах Востока отмечены случаи тяжелых васкулярных деструктивных поражений в результате непрофессиональной деятельности гербальной медицины с аппликациями экзотических трав и растений (кипариса, анемона, ядовитого плюща, арники). Ставился вопрос о контроле за гербальной медициной [12].

Васкулиты, вызываемые фрегренсами. Выявлены сосудистые геморрагические пурпурозные розацеаформные высыпания под воздействием косметических веществ — фрегренсов (α-терпенов, лимонена, коричного альдегида, бальзама Перу, эйгенола и др.). На свету α-терпены образуют свободные радикалы с неспаренными электронами и способствуют усилению сенсибилизирующего эффекта.

Сосудистые геморрагические проявления могут развиться на слизистой оболочке полости рта под воздействием средств гигиены полости рта, содержащих фрегренсы, а также зубопротезных материалов. Безопасность косметической продукции регламентируется санитарными правилами в соответствии с требованиями Косметической директивы [13].

Кожные васкулиты, вызываемые антропогенными физическими факторами. Профессиональные ангиопатии, вызываемые физическими производственными факторами, проявляются главным образом ангиоспастическим синдромом, ангиоспазмом периферических сосудов, в особенности под воздействием общей и местной вибрации, и сопутствуют явлениям вибрационной болезни [14—21].

Профессиональные лучевые поражения вызывают сосудистые деструктивные дистрофические изменения, нарушение регуляторных и адаптационных систем, а также острый язвенно-некротический лучевой дерматит. Стойкие телеангиоэктазии, петехиальные высыпания, гемангиомы развиваются в зоне лучевых поражений наряду с трофическими поражениями кожи, застойной эритемой и отеком.

Воздействие вибрации вызывает вибрационный полисиндром, ангиодистонический синдром, синдром Рейно (синдром «белых пальцев»), акроцианоз, облитерирующий тромбангиит. Изменяются микроциркуляция и транскапиллярный обмен. Периферический ангиодистонический синдром характеризуется приступами онемения, перастезиями рук, повышенной чувствительностью к холоду, мраморностью кожных покровов кистей, гипергидрозом ладоней. По данным реовазографии, наблюдается спастическое или спастико-атоническое состояние капилляров пальцев рук. Антиген НЛА-ДР5 маркирует генетически детерминированную предрасположенность к развитию выраженной формы заболевания. Лечение включает сосудорасширяющие средства (компламин, доксиум), холинолитики (метамизил), ганглиоблокаторы (дифацил), витаминотерапию, гидропроцедуры, санаторно-курортное лечение (сероводородные, азотно-термальные и радоновые ванны, пелоидотерапию). Профилактика предусматривает контроль за вибрационными параметрами машин и оборудования [17—19].

Результатом электромагнитного излучения могут стать ангиодистонический нейроциркуляторный синдром, акроцианоз, розацеаподобный дерматит. Клиническая картина хронического воздействия микроволн полиморфна. У заболевших определяются ярко-красный разлитой стойкий дермографизм, выраженная акрогипотермия, гипергидроз, трофические расстройства. Результаты реографического исследования свидетельствуют о снижении интенсивности пульсового кровенаполнения [14, 15].

Контактный ультразвук вызывает ангиодистонический синдром, вегетативные нарушения, цианоз, мраморность кожи, повышенную потливость, выраженные патологические изменения микроциркуляторного и нервно-рецепторного аппарата кожи. С термальными повреждениями связывают лейкопластический нейтрофильный васкулит, а также синдром Sweet как вариант контактного васкулита [16].

Для предохранения от лучевых поражений радионуклеидами используют материалы, поглощающие низкоэнергетические фотоновые излучения, на основе редкоземельных элементов (барий, вольфрам). В связи с воздействием электромагнитного поля показано применение комплекса антиоксидантов (витамины А, Е, С). В качестве радиопротекторов общего действия применяют серосодержащие соединения (цистамин, трипептид, глутатион и др.), производные серотонина (мексамин и др.), эфиры глицерина (батилол).

Электромагнитное и электростатическое поля и рентгеновское излучение с высоким напряжением в электронно-лучевых трубках, индуцируя заряд на поверхности кожи перед экраном компьютера, служит причиной кожных, аллергических и других расстройств у работающих с видеодисплейным терминалом, особенно операторов и программистов [21—23]. Развивается синдром Клаусона (Clauson screen dermatitis), который характеризуется вегетососудистыми симптомами, явлениями экранного дерматита, телеангиоэктазиями, розацеаподобным дерматитом, петехиями, мраморностью кожи, сменой окраски кожи, синюшностью, пеленой перед глазами, проявлениями лучевого дерматита. Еrythema ab igne (эритема огня) наблюдалась у работающих с портативным компьютером [20]. От воздействия инфракрасных лучей на коже правого бедра (по месту повышенного нагрева от излучения), развивается сетчатая эритема с телеангиоэктазиями, петехиями, вторичным изъязвлением кожи. Профилактически важно обеспечить электромагнитную безопасность, совершенствовать эргономику при работе с видеодисплейными терминалами [22, 24—26].

Экология сосудистых заболеваний кожи и синдромов связана с воздействием определенных химических и антропогенных физических факторов, в числе которых углеводороды, галогенопроизводные этилена, гомологи бензола, полимерные соединения, поливинилхлорид, бетанафтиламин, азокрасители, метакорилаты, бензоилпероксид, антиоксиданты резины, противоопухолевые антибиотики, металлы-сенсибилизаторы (платиноиды, алюминий хлорид, соединения свинца), токсические пестициды, фитоаллергены растений-эфироносов, фрегренсы (радикалы), антропогенные физические факторы (вибрация, ионизирующее и электромагнитное излучение, контактный ультразвук, видиодисплейный терминал).

Выявление новых этиологических химических, физических и биологических факторов васкулитов может способствовать созданию адекватной систематики и их клинико-этиологической классификации, адекватной терапии и профилактики.