Микробная экзема, наиболее часто встречающаяся дерматологическая патология после истинной экземы [1—3], нередко развивается на фоне очагов хронической инфекции. Развитие дерматоза в данном случае, по-видимому, связано с сенсибилизацией организма к микробному фактору, а также в ряде случаев с непосредственным внедренем патогенного возбудителя в очаг воспаления на коже. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Субъективно больных беспокоят зуд, жжение, болезненные ощущения.
Существует мнение, согласно которому в качестве сенсибилизирующих агентов при микробной экземе могут выступать антигены микроорганизмов, относящихся к условно-патогенной микрофлоре кожи, или антигены микроорганизмов из очагов хронической инфекции (синуситы, тонзиллиты, гаймориты и др.). Кроме того, аллергенами могут служить не только антигены бактерий (стафилококков, стрептококков и др.), но и грибов, в изобилии обитающих на коже и ногтевых пластинах, особенно у пожилых людей с сопутствующей соматической патологией [3—6].
Эндокринопатии (сахарный диабет, гипертиреоз) также занимают определенное место в патогенезе экземы. Высокий уровень сахара в крови при сахарном диабете, изменение рН кожи облегчают развитие и размножение условно-патогенной флоры (бактерий, грибов), что в свою очередь также приводит к запуску аллергических реакций, обусловливающего развитие воспалительного процесса в коже. В то же время при данной патологии отмечаются сосудистые изменения в тканях, которые приводят к ухудшению трофики кожи, что также может являться фактором риска развития экземы [4—6].
Наличие бактериальных и микробных антигенов, иммунная недостаточность, сочетание экзогенных и эндогенных факторов влияют на развитие хронического воспаления в дерме и эпидермисе, а также способствуют образованию иммунных комплексов и появлению аутоантител. Клиническая картина микробной экземы выглядит следующим образом. На коже туловища или конечностей появляются асимметричные очаги ярко-красного цвета, четко отграниченные от окружающей ткани. По периферии очагов имеется воротничок отслоившегося эпидермиса. В центральной части очагов локализуются наслоения из серозно-гнойных и гнойных корочек, под которыми обнаруживается мокнущая поверхность, на которой в большом количестве отмечаются точечные эрозии с выделяющимся экссудатом. Вокруг основного патологического очага располагаются микровезикулы, пустулы, серопапулы («отсевы»). На расстоянии от основного очага могут возникать микробиды (аллергиды). По мере развития патологического процесса границы между первичным очагом и «отсевами» могут стираться, и характер высыпаний становится симметричным, напоминая истинную экзему. Субъективно больных беспокоит сильный зуд.
Разновидностью микробной экземы считается нуммулярная (монетовидная) экзема. Мужчины болеют чаще женщин. Очаги монетовидной экземы имеют округлую форму величиной от 2 до 4—5 см, располагаются асимметрично. Высыпания четко отграничены от окружающей здоровой кожи, локализованы на отечном, гиперемированном фоне. Разрешение очагов нуммулярной экземы происходит из центра, придавая им очертания колец.
К другой разновидности микробной экземы относят варикозную экзему, которая чаще развивается у пожилых женщин на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей.
Клиническая картина варикозной экземы представлена достаточно типичными для микробной экземы высыпаниями на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. При этом виде дерматоза на коже на фоне отека, пурпуры, гемосидероза, гиперпигментации могут локализоваться болезненные язвы с четкими границами, участки рубцовой атрофии. Нередко этот процесс сопровождается отеками нижних конечностей, болями, судорогами, а в более тяжелых случаях — развитием глубоких трофических язв.
Таким образом, можно констатировать, что микробная экзема развивается в результате комплексного воздействия на организм ряда этиопатогенетических факторов, приводящих к запуску каскада аллергических реакций. Это указывает на сложный, мультифакториальный генез данного дерматоза, который необходимо учитывать при выборе методов терапии и профилактики, а также разработки реабилитационных мероприятий у больных, страдающих экземой.
Основной целью терапии экземы является устранение в наиболее короткие сроки проявлений патологического процесса на коже, в также купирование зуда, достижение продолжительной ремиссии.
Важная и неотъемлемая часть лечения экземы — исключение контакта больного с аллергеном и ограничение воздействия провоцирующих факторов. В связи с этим, кроме назначения лекарственных препаратов, врач-дерматолог должен обучить пациента рациональному питанию, гигиеническому режиму, рассказать о возможных провоцирующих факторах.
Терапия микробной экземы во многом зависит от инфекционного агента, на фоне которого развился патологический процесс, и вида вторичной микрофлоры. При лечении микробной экземы применяют комбинированные глюкокортикостероиды содержащие гидрокортизон, бетаметазон и другие вещества, а также антибиотики (гентамицин, неомицин др.) или антимикотики (клотримазол, натамицин).
К сожалению, многие из этих веществ применяются давно, и к ним сформировалась устойчивость у микробов, наиболее часто вызывающих заболевание, или они обладают недостаточно широким спектром действия (например, воздействуют только на дрожжевую или грамотрицательную флору). Кроме того, наличие в препаратах нескольких веществ может снижать их эффективность в силу возможного лекарственного взаимодействия компонентов. В связи с этим для оптимизации лечения микробной экземы мы считаем обоснованным применение двухкомпонентных препаратов, один из которых обладает широким спектром противомикробного действия (антибактериальным и противогрибковым).
У больных сахарным диабетом и c синдромом диабетической стопы микробная экзема, как правило, локализуется на коже нижних конечностей и протекает на фоне хронической венозной недостаточности. Кроме того, у таких пациентов выявляется сопутствующая микотическая инфекция, которая требует обязательной терапии, так как является фактором, способствующим рецидивированию хронической экземы. Однако в остром периоде назначение местных антимикотиков практически всегда способствует усилению клинических проявлений экземы. По этой причине необходимо назначать комбинированные препараты, содержащие кортикостероид и противомикробный компонент, воздействующий как на бактериальную, так и на грибковую флору.
Под нашим наблюдением находились 26 пациентов в возрасте от 41 года до 76 лет с хронической рецидивирующей экземой нижних конечностей, страдающих сахарным диабетом, у которых в очагах хронической экземы при микроскопическом лабораторном исследовании были обнаружены нити мицелия и споры гриба, а при посеве выявлены Trichophyton rubrum, Candida albicans, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermis, Staphylococcus saprophyticus.
Ранее, несмотря на то что рецидивы заболевания были частыми (до 6—7 раз в год), лабораторное исследование на флору не проводилось. На первом этапе лечения помимо системной терапии экземы местно был назначен Травокорт (изоконазола нитрат и дифлукортолона валерат) 2 раза в день.
Травокорт — комбинированный препарат, оказывающий комплексное действие: противовоспалительное, противогрибковое и антибактериальное. Дифлукортолона валерат — глюкокортикостероид для наружного применения, оказывает выраженное противовоспалительное, антиэкссудативное, противоаллергическое и противозудное действие. Изоконазол действует фунгицидно, эффективен в отношении дерматофитов, дрожжеподобных и плесневых грибов, грамположительных бактерий — стрепто- и стафилококков.
За счет сильного стероида быстро уменьшаются воспаление, жжение и зуд, которые больше всего беспокоят пациента. Изоконазол быстро подавляет рост и размножение бактерий и грибов. Таким образом, сочетание в Травокорте двух быстродействующих компонентов обусловливает высокую клиническую эффективность данного препарата.
На 10-е сутки лечения в очагах поражения отмечалось значительное улучшение: отсутствовали свежие высыпания, мокнутие, уменьшились гиперемия и инфильтрация. Результат может быть расценен как хороший, с учетом сопутствующей патологии. У ряда пациентов сохранялся незначительный зуд, связанный с сопутствующим заболеванием (см. рисунок).
При лабораторном исследовании у нескольких пациентов были обнаружены единичные нити мицелия гриба. Им были назначены травоген (изоконазола нитрат) 1 раз в сутки и бальзам дардиа на ночь. Полностью процесс на коже разрешился к 21—30-м суткам терапии. После 10 дней применения травогена при контрольном исследовании анализ на грибы был отрицательным.
На коже нижних конечностей пациентов отмечались выраженная сухость и шелушение, что потребовало назначения увлажняющих средств, в частности серии дардиа.
У 17 пациентов, пролеченных по данной методике, ремиссия продолжалась более 5 мес, у 9 обострение было отмечено через 3 мес (после перенесенного тромбофлебита). У всех пациентов при последующих обострениях грибковая флора не обнаружена.
Таким образом, пациентам с сахарным диабетом необходимо применять препараты, обладающие как антимикотическим, так и антибактериальным действием, и постоянно использовать увлажняющие средства.